Glavni > Skleroza

Cerebralni edem: opće informacije, uzroci, simptomi i liječenje

Edem i oticanje mozga - reaktivni proces koji karakterizira kršenje vodene soli i drugih vrsta metabolizma u mozgu, kao i poremećaji cerebralne cirkulacije i izražen i u intra- i međustrukturnoj hiperhidrataciji, to-raj obično dovodi do povećanja volumena sadržaja lubanje i povišen intrakranijalni tlak. U leđnoj su moždini mogući edemi i otekline; oni se u osnovi pokoravaju istim zakonima kao i u mozgu, ali ovaj proces u leđnoj moždini nije dobro razumljiv.

Mnogi istraživači identificiraju koncepte "edema" i "oticanja" mozga, preferirajući prvi pojam; drugi vjeruju da oteklina predstavlja viši stupanj edema, posebno unutarstaničnog; Većina istraživačkih škola jasno razlikuje između edema i oticanja mozga, shvaćajući edem kao povećanje sadržaja slobodne tekućine (s relativnim smanjenjem suhog ostatka) i oticanje kao povećanje vezane tekućine. U praksi se nakupljanje tekućine u međustaničnom prostoru smatra edemom (vidi), a njeno nakupljanje unutar stanica smatra se oteklinom (vidi).

Ideja da su edem i oticanje mozga u principu neovisni, ali usko povezani i uvijek kombinirani procesi, obično malo ograničeni vremenom pojave, najskladnija je stvarnosti; primat ovog ili onog postupka varira ovisno o karakteristikama svakog pojedinačnog slučaja. Razvoj teorije edema i otekline mozga povezan je s radovima N. I. Pirogova, M. Reichardta, N. N. Burdenko, A. I. Arutyunov, L. I. Smirnova, V. K. Beletskiy, G. I. Mchedlishvili, Tsyulkha (K. Zulch) i drugi.

Sadržaj

  • 1 Klasifikacija
  • 2 Etiologija
  • 3 Patogeneza
  • 4 Patološka anatomija
  • 5 Klinička slika
  • 6 Dijagnoza
  • 7 Liječenje
  • 8 Prognoza

Klasifikacija

Najpoznatije klasifikacije cerebralnog edema i oteklina temelje se na etiološkim i patogenetskim načelima. Na etiološkoj osnovi razlikuju se tumorski, traumatični, postoperativni, toksični (intoksikacija), upalni, ishemijski, osmotski, hidrostatski edem i oticanje mozga. Međutim, ova je podjela vrlo relativna; moguća je kombinacija različitih oblika. Prema patogenetskom principu razlikuju se vazogeni i citotoksični edem i oticanje mozga, iako vazogeni oblik, u pravilu, uključuje i citotoksičnu komponentu, koja se očituje određenom "spremnošću" moždanog parenhima za razvoj ovog procesa u njemu.

Etiologija

Edem i oticanje mozga opažaju se kod ekstra- i intracerebralnih tumora (osobito malignih), kraniocerebralne traume, vaskularnih lezija mozga (srčani udar, moždani udar), apscesa i drugih upalnih bolesti mozga, kod nekih zaraznih i parazitskih bolesti, kardiopulmonalne insuficijencije, hipoksična stanja, mnoge egzogene opijenosti, alergijske reakcije, kada su izloženi ionizirajućem zračenju. Borba protiv edema i oticanja mozga ima istaknuto mjesto u mjerama reanimacije i u liječenju pacijenata nakon operacije na mozgu. Budući da su nespecifična i u principu reverzibilna reakcija na različite utjecaje, edem i oticanje mozga ovise ne samo o etiolu, faktoru; njihov nastanak određen je stanjem organizma u cjelini i posredovan je karakteristikama pojedinačne reaktivnosti c. n. iz. Stoga ozbiljnost edema i oteklina nisu uvijek adekvatne etiolu, preduvjetima.

Patogeneza

Patofiziol, mehanizmi razvoja edema i oticanje mozga slični su mehanizmima edema u drugim organima, ali mozak karakterizira brže oticanje staničnih elemenata. Među tim mehanizmima, važna uloga pripada cirkulacijskim čimbenicima, promjenama tkiva, kao i povećanju propusnosti krvožilnih zidova (vidi. Hemato-encefalna barijera).

Faktor cirkulacije, koji izravno utječe na filtraciju vode iz žila u moždano tkivo, je intravaskularni tlak. Njegova razina u žilama mozga određuje se općim pritiskom u arterijama i venama tijela, kao i otporom protoku krvi u arterijskom sustavu mozga. Stopa razvoja edema i oticanja mozga nakon traume, ishemije itd. Znatno se povećava sa značajnim porastom ukupnog krvnog tlaka. Nagli porast u njemu, uzrokujući kvar u autoregulaciji, sam po sebi može uzrokovati edem i oticanje mozga bez dodatnih utjecaja. U hipertenzivnim krizama, primjena vazodilatatora u dozama koje povećavaju moždani protok krvi može dovesti do edema i oticanja mozga. Porast ukupnog venskog tlaka značajno povećava pritisak unutar žila mozga i više pridonosi nastanku njegovih edema i oteklina nego porast ukupnog krvnog tlaka, jer je otpor u venskom sustavu mali i ne postoje autoregulacijski mehanizmi koji ograničavaju ovaj učinak.

Smanjivanje osmolarnosti krvi mijenja njezin osmotski tlak, povećavajući filtraciju vode u moždano tkivo, što također može uzrokovati edem i oticanje mozga. U eksperimentu se to opaža kada se životinjama ubrizga destilirana voda u venu ili trbušnu šupljinu. U prirodnim uvjetima glavnu ulogu u nastanku edema ima smanjenje koncentracije u krvi makromolekularnih čestica koje uzrokuju koloidni osmotski tlak, ali ne i takvih iona poput Na +, Cl - itd. Čija je koncentracija u krvnoj plazmi i u intersticijskoj tekućini mozga približno je isti.

Promjene tkiva u mozgu imaju posebno važnu ulogu u razvoju edema i oteklina mozga. U ovom je slučaju glavna važnost smanjenje hidrostatskog tlaka intersticijske tekućine i povećanje njene osmolarnosti. Hidrostatički tlak određuje se kako mehaničkim svojstvima strukturnih elemenata koji okružuju prostore tkiva, tako i količinom tekućine u njima. Nije mala važnost za smanjenje hidrostatskog tlaka veličina ovih prostora koji se s edemom rastežu što je njihov promjer veći. Već u preranom stanju, moždano tkivo postaje rastezljivije i plastičnije, što pridonosi zadržavanju vode u njegovim intersticijskim prostorima.

Povećanje osmolarnosti intersticijske tekućine u mozgu može se dogoditi s povećanim katabolizmom u moždanom tkivu uočenim nakon traume, s cerebralnom ishemijom i drugim štetnim utjecajima. U tim slučajevima, kao i izravnim ulaskom krvne plazme u moždano tkivo kao posljedicom krvarenja ili izlučivanja u intersticijalnoj tekućini, povećava se koncentracija makromolekularnih spojeva, odnosno povećava se njegova osmolarnost, a time se povećava i protok vode u mozak iz krvi. Moguće je da koncentracija makromolekularnih spojeva u intersticijskoj tekućini mozga također povećava kretanje vode u stanične elemente tijekom oticanja sive tvari mozga..

Povećanje propusnosti vaskularnih zidova mozga nalazi se istovremeno s razvojem njegovog edema i otekline nakon traume kao jedne od komponenti oštećenja mozga. Međutim, uloga ovog čimbenika u prijenosu vode iz krvi u tkivo očito je beznačajna, jer u normalnim uvjetima u krvožilnim zidovima nema vodene barijere. Ali ta se uloga značajno povećava s takvim kršenjem krvno-moždane barijere, kada bjelančevinama krvi postane moguće ući u intersticijsku tekućinu mozga, što uzrokuje povećanje njegove osmolarnosti.

Edematozna tekućina nejednako se nakuplja u moždanom tkivu: u bijeloj se tvari nalazi uglavnom u intersticijskim prostorima, u sivoj tvari - unutarćelijski, a hl bubri. dolazak glijalni elementi, a neuroni su često čak i smežurani. Premještanje prekomjerne količine vode izvana u unutarćelijske prostore posljedica je kršenja aktivnog transporta iona kroz plazemske membrane (vidi Biološke membrane).

Kompenzacijski mehanizmi koji mogu djelovati u slučaju edema i oticanja mozga te odgoditi ili zaustaviti razvoj ovog procesa uključuju: smanjenje intrakapilarnog tlaka u mozgu kao rezultat pada ukupnog arterijskog i venskog tlaka i sužavanje glavnih arterija i arterija pia materine mozga; normalizacija mehaničkih svojstava moždanog tkiva (smanjenje labavosti i savitljivosti njegovih struktura), uslijed čega se povećava pritisak intersticijske tekućine i povećava resorpcija vode u krvotok; povećani aktivni transport iona i koloidnih čestica kroz membrane staničnih elemenata, kao i vaskularni zid iz moždanog tkiva u krv, uslijed čega se smanjuje osmolarnost intersticijske tekućine mozga i povećava se prijelaz vode u krvne žile, a možda i u likvor..

Biokemija, promjene tijekom edema i oticanja mozga izražavaju se u povećanju sadržaja vode u moždanom tkivu: u bijeloj tvari to je sv. 80%. Usput dolazi do kašnjenja Na + i Cl-iona, povećava se sadržaj različitih dušičnih frakcija, nukleinske kiseline, fosfoproteina, povećava se omjer albumina i globulina. Promatraju se promjene u enzimskim sustavima mozga povezane s poremećajem energetskog metabolizma stanica i transporta u plazemskim membranama, nakupljaju se kiseli proizvodi i osmotski aktivne tvari. Acidoza tkiva doprinosi promjeni unutar- i izvanstaničnog gradijenta koncentracije (vidi Gradient), a to dovodi do preraspodjele tekućine. Uz edeme i otekline u moždanom tkivu, kršenja anaerobne glikolize, kvantitativne i kvalitativne promjene u aktivnosti mitohondrijskih i Na + - K + ovisnih ATP-aza, smanjenje sadržaja kreatin sulfata i ATP s porastom sadržaja ADP, AMP, anorganskog fosfora, kao i poremećaji metabolizma lipida (smanjenje sadržaja lecitina, itd.).

S povremenim neovisnim (ili prevladavajućim od edema) oblikom otekline, tvar mozga je čak u stanju nedostatka vode (suhi talog se povećava); pokazuje značajne pomake u metabolizmu bjelančevina i lipida, posebice polimerizaciju (stvaranje hidrofilnih polimera velike molekulske mase) i povećano vezivanje vode sfingomijelinom.

Patološka anatomija

Makroskopski, edem i oticanje mozga karakteriziraju brojni znakovi: vlaga i zamućenje površine, povećanje volumena, povećana mlohavost (hidratacija) medule koja ima žućkasto-ružičastu boju i nejasne granice između sive i bijele tvari (slika). U vezi s općim povećanjem volumena mozga, pronalaze se duboke depresije u području hemisfere malog mozga i ispupčenje njegovih tonzila, što je morfološki znak davljenja dijelova stabljike u otvoru tentorija malog mozga. Međutim, postoje razlike u znakovima edema i oteklina. S prevladavajućim edemom, obiljem i oticanjem meke membrane mozga, prozirna tekućina teče s površine posjekotine zajedno s krvlju. U moždanim komorama postoji povećana količina cerebrospinalne tekućine. Čini se da je supstanca mozga na posjekotinama pretjerano mokra, lako se reže nožem, prozirna tekućina teče s površine posjekotine. Uz pretežno oticanje strukturnih elemenata mozga, pia mater je, naprotiv, suha, moždana tvar je gusta, nož se lijepi za rezanu površinu. U moždanim komorama cerebrospinalna tekućina je odsutna ili se sadrži u malim količinama, klijetke su nalik procjepu.

Značajke mikroskopske slike određuju se prisutnošću međustrukturnih prostora u meduli, ispunjenih intersticijalnom tekućinom, do raži zauzimaju do 10-15% volumena organa. Elektronsko mikroskopski podaci o besprijekornom pridržavanju strukturnih elemenata moždanog tkiva i o pretežno intraglialnoj prirodi cerebralnog edema zahtijevaju korekcije. Mogućnost puknuća astrocitnih procesa preopterećenih tekućinom prepoznaju i neki pristaše infrastrukturne teorije edema. Povećana hidratacija moždanog tkiva svjetlosnom mikroskopijom očituje se njegovim popuštanjem, manje ili više raširenim degenerativnim promjenama na neuronima korteksa i subkortikalnih centara, kao i na zidovima intracerebralnih žila, oticanjem mijelinskih ovojnica živčanih vlakana s stvaranjem oteklina poput balona, ​​distrofičnih i proliferativnih promjena u astrocitnim neuroglijama s pojavama (astrocitne neuroglije s pojavama) clasmatodendrosis), hidropska transformacija hiperplastične oligodendroglije (posebno duž cerebralnih kapilara), ponekad aktivacijom mikroglije.

Prilikom patomorfola, dijagnoze, potrebno je uzeti u obzir kompleks makro- i mikroskopskih znakova, kao i njihov međusobni odnos. Prisutnost pojedinačnih znakova, na primjer, širenje perivaskularnih prostora, još ne ukazuje na edem i oticanje mozga, jer to može biti posljedica preraspodjele tkivne tekućine bez povećanja njezine količine. Stoga uobičajeni pojam "perivaskularni cerebralni edem" ima relativni karakter. Jedan od pouzdanih pokazatelja edema i oteklina je kršenje specifične gustoće moždanog tkiva. Edem i oticanje mozga mogu biti pretežno lokalni (perifokalni) ili difuzni. Proces obično obuhvaća i sivu i bijelu tvar, ali prema nekim istraživačima prevladava u bijeloj tvari. Nije moguće jasno identificirati područja moždanog tkiva koja su posebno sklona (ili otporna) na edeme i otekline.

Klinička slika

Kliničku sliku edema i otekline mozga karakteriziraju cerebralni i fokalni simptomi. Opći cerebralni fenomeni određuju se porastom intrakranijalnog tlaka (vidi. Hipertenzivni sindrom), kada proces zahvati velike dijelove mozga ili postane generaliziran. U tom se slučaju uočavaju karakteristični napadi pogoršanja glavobolje, na čijoj se visini može pojaviti povraćanje; ponekad oslabljena svijest o vrsti zapanjujuće; promjene u aktivnosti kardiovaskularnog sustava (puls, krvni tlak, itd.), disanje; utvrđuju se zagušene bradavice vidnih živaca.

Fokalne lezije mozga razvijaju se u vezi s njegovim pomicanjem tijekom edema i oticanja te zabijanja bazalno-medijalnih dijelova sljepoočnog režnja ili gornjih medijalnih dijelova polutke malog mozga u tentorijalni otvor uz kompresiju srednjeg mozga i tonzile malog mozga u foramen magnum, kao i kompresijom donjih dijelova medule i medule gornji dijelovi leđne moždine (vidi. Dislokacija mozga). Kada je srednji mozak komprimiran, postoje znakovi oštećenja okulomotornog živca (širenje zjenice i nestanak zjenične reakcije, paraliza pogleda prema gore, itd.), Uz kompresiju stražnje cerebralne arterije - privremeno oštećenje vida ili istoimena hemianopsija. Također se mogu razviti decerebralna krutost, hemipareza, vestibularni poremećaji itd..

Umetanje malog mozga u foramen magnum popraćeno je simptomima disfunkcije kranijalnih živaca (bradikardija, disfagija, iznenadno povraćanje); Može se razviti ukočenost zatiljka, parestezija u predjelu ruku. U naprednim stadijima moguć je iznenadni zastoj disanja..

Nisu utvrđeni uzrokuju li lokalni edemi i oticanje mozga žarišne simptome, budući da se njihov utjecaj praktički ne može odvojiti od utjecaja uzroka koji ih je uzrokovao. Ovu simptomatologiju uzrokuju i tumori, apscesi, traumatične lezije, kao i cerebralni infarkt..

Dijagnoza

Dijagnoza općeg edema i otekline mozga temelji se na uzimanju u obzir kliničkih podataka i rezultata dodatnih metoda istraživanja. Kardinalni simptom ovog procesa - povećanje intrakranijalnog tlaka dijagnosticira se mjerenjem tlaka likvora pomoću tenziometrijskih senzora, kao i na temelju rendgenskih znakova hipertenzivnih promjena u kostima lubanje, EEG podataka (pojava sporih valova), usporavanja opće cerebralne cirkulacije; smanjenje volumena komora mozga i subarahnoidnih prostora otkrivenih encefalo- ili ventrikulografijom (vidi Encefalografija).

Lokalni edem i oticanje mozga dijagnosticira se uz pomoć ehoencefalografije (vidi), pri rezanju se određuje pomak zahvaćenog područja mozga; pneumoencefalo- ili ventrikulografija, kada je ventrikularni sustav pomaknut u suprotnom smjeru i moguće deformacije klijetke u području fokusa; angiografija, s rezom dolazi do usporavanja lokalnog krvotoka, pomicanja žila zahvaćenog područja, izgleda kao da je avaskularno područje u njemu; radioizotopsko skeniranje (vidi), temeljeno na činjenici da se određeni izotopi (označeni albumin, 32 P, itd.) akumuliraju u povećanim količinama u području edema i oticanja mozga. Posebno visok sadržaj informacija i uvelike diferencirana predodžba o edemu i oticanju mozga, njihovom odnosu i razvojnoj dinamici daju se određivanjem električne impedancije moždanog tkiva (vidi Impedancija), provedene pomoću dubokih elektroda i struja određene frekvencije.

Liječenje

Liječenje edema i oticanja mozga zahtijeva detaljnu analizu svakog pojedinačnog slučaja. Liječiti. mjere su uvijek usmjerene, s jedne strane, na uklanjanje uzroka koji je doveo do razvoja edema i oticanje mozga, a s druge strane na normalizaciju cerebralne cirkulacije, uklanjanje viška tekućine iz mozga (vidi terapiju dehidracije), normalizaciju propusnosti krvno-moždane barijere, ispravljanje metaboličkih poremećaja... U tu svrhu koriste se intravenozne hipertonične otopine (glukoza, natrijev klorid, magnezijev sulfat, urea, manitol, glicerin, izosorbitol), diuretici, vitamini, analgetici, kortikosteroidi (deksametazon, itd.), Blokatori ganglija, antihipoksanti. Ponekad se koristi umjerena hipotermija.

Prognoza

Po svojoj prirodi, edem i oticanje mozga reverzibilan je proces; prognoza za nju uvelike ovisi o težini bolesti koja ju je uzrokovala. S progresivnim razvojem, edem i oticanje mozga mogu završiti smrću zbog kršenja moždanog stabla u otvoru cerebelarnog tentorija ili iščašenja hemisfera s neravnomjernim povećanjem njihova volumena.

Bibliografija:

Arkhangelsky V.V. Patološka anatomija traumatske ozljede mozga, Poremećaji metabolizma vode i stvaranja likvora, Vodič kroz neurotraumatologiju, ur. A. I. Arutyunov, 1. dio, str. 19, M., 1978; Bakai L. i Lee D. Edem mozga, prev. s engleskog, M., 1969, bibliogr.; Zhabotinsky Yu. M. Normalna i patološka morfologija neurona, L., 1965.; Kvitnitsky-Ryzhov Yu. N. Edem i oticanje mozga, Kijev, 1978, bibliogr.; Koltover AN, itd. Patološka anatomija poremećaja cerebralne cirkulacije, M., 1975; Višeglasni vodič za kirurgiju, ur. B.V.Petrovsky, svezak 3, h. 1, str. 137, M., 1968.; Mchedlishvili GI O patogenezi postishemijskog cerebralnog edema, Anest. i reanimatol., br. 2, str. 47, 1980; Mchedlishvili G.I., Nikolayishvili L.S. i Et kis M. JI. Transkapilarna filtracija vode s povećanjem intravaskularnog tlaka kao čimbenika razvoja cerebralnog edema, Vopr, neurohir., “Nb 4, str. 15, 1978; Peters A., Paley S. i Webster G. Ultrastruktura živčanog sustava, trans. s engleskog., M., 1972.; V.P.Tumanov i MD Malamud: Promjene u središnjem živčanom sustavu s termičkom, radijacijskom i kombiniranom traumom, Kišinjev, 1977; Edem mozga, ur. autor I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien-New York, 1967; Dinamika edema mozga, ur. napisao H. M. Pappius a. W. Feindel, B. a. o., 1976.; Reulen H. J. Vasogeni edem mozga, Brit. J. Anaesth., V. 48, str. 741, 1976; Steroidi i mozak, ur. napisao H. J. Reulen a. K. Schiirmann, B. a. o. 1972.


A. P. Romodanov, Yu. H. Kvitnitsky-Ryzhov; G. I. Mchedlishvili (patogeneza).

Edem-oticanje mozga (ONGM)

Klinička slika

Liječenje

  1. planirana dehidracija s korekcijom ravnoteže vode i elektrolita;
  2. oksigenacija;
  3. smanjenje propusnosti BBB;
  4. antikonvulzivna terapija;
  5. poboljšan cerebralni protok krvi i povećana tolerancija mozga na hipoksiju.
  • Optimalni lijek za dehidraciju je lasix čija se doza odabire pojedinačno, a varira ovisno o težini ONGM-a od 20 do 100 mg dnevno (0,2-1,0 mg na 1 kg tjelesne težine). Svrha dehidracije je mobiliziranje viška tekućine iz tvari mozga i subarahnoidnog prostora, nakon čega slijedi nadoknada gubitka tekućine infuzijom otopina elektrolita do razine normovolemije. Hipovolemija i hipervolemija pridonose napredovanju ONGM-a.
  • Terapija kisikom provodi se udisanjem kisika kroz nosne katetere, a s razvojem kome, porastom respiratornih poremećaja, hipoksemijom i hipokapnijom potrebno je prijeći na mehaničku ventilaciju ne čekajući razvoj apneje.
  • Kako bi se smanjila propusnost BBB, koristi se deksametazon (deksazon) u dozi od 0,25-0,5 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno dok se svijest ne obnovi (do 3-4 dana).
  • Antikonvulzivna terapija trebala bi započeti kad se pojave prvi znakovi mogućeg napada napada (drhtanje mišića, miofibrilacija) i nastaviti prema planu 3-5 dana nakon prestanka napadaja. Koriste se luminal, difenin, relanij, natrijev oksibutirat, u nedostatku učinka pacijent se prebacuje na mehaničku ventilaciju i daje se intravenski tiopental ili heksenal dok se napad ne zaustavi u dozi do 1 g (u 1% otopini).
  • Za poboljšanje cerebralnog krvotoka koristi se trental (pentoksifilin) ​​u dozi od 100 mg (5 ml 2% -tne otopine) intravenozno tijekom 2-3 sata. Da bi se povećala tolerancija mozga na hipoksiju, natrijev oksibutirat, antioksidante, fizikalnu arterije, s općom hipertermijom - antipiretici).

Kad se razmatra klinički značaj pojedinih skupina mikroorganizama, koristit će se njihova najčešća fenotipska klasifikacija. Razmatrat će se samo najznačajniji rodovi i vrste mikroorganizama. Treba naglasiti da je procjena kliničkog značaja izoliranih mikroorganizama.

Apsces pluća je gnojno-destruktivna šupljina ispunjena gnojem, okružena područjem upalne perifokalne infiltracije plućnog tkiva. Apsces pluća je polietiološka bolest. Akutna plućno-pleuralna suppuracija nastaje kao rezultat polimikrobne infekcije aerobno-anaerobnom.

Koncept "sindroma sistemskog upalnog odgovora" koristi se u medicinskoj znanosti i praksi tek nešto više od 10 godina za označavanje općih promjena u tijelu koje se javljaju pod utjecajem različitih štetnih čimbenika.

Prije uvođenja antibiotika, većina bolesnika s akutnim upalnim procesima u retroperitonealnom staničnom tkivu podvrgnuta je kirurškom liječenju. Rano započeta opća antibiotska terapija značajno je promijenila tijek upalnih procesa u retroperitonealnom tkivu. Mogući obrnuti razvoj pr.

Sepsa se liječi na intenzivnoj njezi. Uključuje kirurško liječenje, antibakterijsku terapiju, detoksikacijsku terapiju i imunoterapiju, uklanjanje poremećaja elektrolita i proteina, obnavljanje poremećenih funkcija organa i sustava, uravnoteženi visoki.

Destruktivni pankreatitis ograničena je ili raširena nekroza gušterače, u kojoj je u proces često uključeno parapankreatično, parakolično, perirenalno tkivo. Hemoragijska imbibicija, nekroza tkiva i tkiva žlijezde različiti su u prevalenciji iu početnom razdoblju.

Mastitis, dojka (mastitis) - upala parenhima i intersticijskog tkiva mliječne žlijezde; izolirana upala mliječnih kanala - galaktoforitis (galaktoforitis); upala žlijezda peri-papilarne zone - areolitis (areolitis). Mastitis treba razlikovati od ostalih upalnih.

Edem mozga

Cerebralni edem je nakupljanje tekućine u cerebralnim tkivima koja se brzo razvija, što dovodi do smrti bez odgovarajuće medicinske njege. Temelj kliničke slike je postupno ili brzo rastuće pogoršanje stanja pacijenta i produbljivanje poremećaja svijesti, popraćeno meningealnim znakovima i atonijom mišića. MRI ili CT podataka mozga potvrđuju dijagnozu. Dodatni pregled se provodi kako bi se utvrdio uzrok edema. Terapija započinje dehidracijom i održavanjem metabolizma cerebralnih tkiva, u kombinaciji s liječenjem uzročne bolesti i imenovanjem simptomatskih lijekova. Prema indikacijama moguće je hitno (dekompresijska trepanacija, ventrikulostomija) ili odgođeno (uklanjanje mase, ranžiranje) kirurško liječenje.

  • Uzroci cerebralnog edema
  • Patogeneza
  • Klasifikacija
  • Simptomi cerebralnog edema
  • Dijagnoza cerebralnog edema
  • Liječenje cerebralnog edema
  • Prognoza
  • Cijene liječenja

Opće informacije

Oticanje mozga opisao je već 1865. godine N.I. Pirogov. Danas je postalo jasno da cerebralni edem nije neovisna nozološka jedinica, već je sekundarni patološki proces u razvoju koji nastaje kao komplikacija niza bolesti. Treba napomenuti da je edem bilo kojeg drugog tjelesnog tkiva prilično čest fenomen koji uopće nije povezan s hitnim stanjima. U slučaju mozga, edem je životno opasno stanje, budući da se, nalazeći se u zatvorenom prostoru lubanje, moždana tkiva ne mogu povećati u volumenu i stisnuti su. Zbog polietiološke prirode cerebralnog edema, u svojoj praksi susreću se i specijalisti iz područja neurologije i neurokirurgije, i traumatolozi, neonatolozi, onkolozi i toksikolozi..

Uzroci cerebralnog edema

Najčešće se cerebralni edem razvija s ozljedom ili organskim oštećenjem njegovih tkiva. Ta stanja uključuju: ozbiljnu TBI (kontuzija mozga, prijelom baze lubanje, intracerebralni hematom, subduralni hematom, difuzna aksonska ozljeda, operacija mozga), opsežni ishemijski moždani udar, hemoragijski moždani udar, subarahnoidno krvarenje i ventrikularno krvarenje, primarni tumori mozga (meduloblastom, hemangioblastom, astrocitom, gliom itd.) i njegova metastatska lezija. Edem cerebralnih tkiva moguć je kao komplikacija zaraznih bolesti (encefalitis, meningitis) i gnojnih procesa mozga (subduralni empiem).

Uz intrakranijalne čimbenike, anasarka uzrokovana zatajenjem srca, alergijske reakcije (Quinckeov edem, anafilaktički šok), akutne infekcije (toksoplazmoza, šarlah, svinjska gripa, ospice, zaušnjaci), endogena intoksikacija (kod teškog dijabetesa melitusa, Akutno zatajenje bubrega, zatajenje jetre), trovanje raznim otrovima i nekim lijekovima.

U nekim se slučajevima cerebralni edem opaža kod alkoholizma, što je povezano s naglo povećanom vaskularnom propusnošću. U novorođenčadi cerebralni edem uzrokovan je jakom toksikozom trudnice, intrakranijalnom porođajnom traumom, zapetljavanjem pupkovine i dugotrajnim trudovima. Među ljubiteljima brdskih sportova postoji tzv. "Planinski" cerebralni edem, koji je rezultat previše uspona bez potrebne aklimatizacije.

Patogeneza

Glavna poveznica u razvoju cerebralnog edema su poremećaji mikrocirkulacije. U početku se obično javljaju u području lezije moždanog tkiva (područje ishemije, upale, traume, krvarenja, tumora). Razvija se lokalni perifokalni cerebralni edem. U slučajevima ozbiljnih oštećenja mozga, ne pravovremenog liječenja ili nedostatka odgovarajućeg učinka potonjeg, dolazi do poremećaja vaskularne regulacije, što dovodi do potpunog širenja moždanih žila i povećanja intravaskularnog hidrostatskog tlaka. Kao rezultat, tekući dio krvi teče kroz stijenke žila i prožima cerebralno tkivo. Razvija se generalizirani cerebralni edem i oteklina.

U gore opisanom procesu ključne su komponente krvožilna, krvožilna i tkivna. Vaskularna komponenta je povećana propusnost zidova cerebralnih žila, cirkulatorno-arterijska hipertenzija i vazodilatacija, što dovodi do višestrukog povećanja tlaka u cerebralnim kapilarama. Faktor tkiva je tendencija moždanog tkiva da akumulira tekućinu kada nema dovoljno opskrbe krvlju..

U ograničenom prostoru lubanje, 80-85% volumena otpada na cerebralna tkiva, od 5 do 15% - na cerebrospinalnu tekućinu (CSF), oko 6% zauzima krv. U odrasle osobe normalni intrakranijalni tlak u vodoravnom položaju varira između 3-15 mm Hg. Umjetnost. Kad kihnete ili kašljete, nakratko poraste na 50 mm Hg. Čl. Koji ne uzrokuje poremećaje funkcioniranja središnjeg živčanog sustava. Edem mozga prati brzo rastući porast intrakranijalnog tlaka zbog povećanja volumena cerebralnih tkiva. Dolazi do kompresije krvnih žila, što pogoršava mikrocirkulacijske poremećaje i ishemiju moždanih stanica. Zbog metaboličkih poremećaja, prvenstveno hipoksije, dolazi do masovne smrti neurona.

Osim toga, ozbiljna intrakranijalna hipertenzija može dovesti do iščašenja temeljnih moždanih struktura i zaglavljivanja moždanog stabla u foramen magnumu. Disfunkcija respiratornog, kardiovaskularnog i termoregulacijskog centra smještenog u trupu uzrok je mnogih smrtnih slučajeva.

Klasifikacija

Zbog osobitosti patogeneze, cerebralni edem podijeljen je u 4 vrste: vazogeni, citotoksični, osmotski i intersticijski. Najčešći tip je vazogeni cerebralni edem koji se temelji na povećanju propusnosti krvno-moždane barijere. U patogenezi glavnu ulogu igra prijelaz tekućine iz žila u bijelu moždinu. Vasogeni edem javlja se perifokalno u području tumora, apscesa, ishemije, kirurgije itd..

Citotoksični cerebralni edem rezultat je disfunkcije glija stanica i poremećaja osmoregulacije neuronskih membrana. Razvija se uglavnom u sivoj meduli. Uzroci mogu biti: opijenost (uključujući trovanje cijanidom i ugljičnim monoksidom), ishemijski moždani udar, hipoksija, virusne infekcije.

Osmotski edem mozga nastaje kada se osmolarnost cerebralnih tkiva povećava bez ometanja rada krvno-moždane barijere. Javlja se kod hipervolemije, polidipsije, utapanja, metaboličke encefalopatije, neadekvatne hemodijalize. Intersticijski edem pojavljuje se oko moždanih komora kad se tekući dio cerebrospinalne tekućine znoji kroz njihove zidove.

Simptomi cerebralnog edema

Vodeći simptom cerebralnog edema je poremećaj svijesti, koji može varirati od blage omamljenosti do kome. Povećanje dubine oštećenja svijesti ukazuje na napredovanje edema. Moguće je da će kliničkim manifestacijama nastupiti gubitak svijesti, koji se razlikuje od uobičajenog nesvjestice svojim trajanjem. Često napredovanje edema prati grčevi, koji se nakon kratkog razdoblja zamjenjuju atonijom mišića. Pregledom se otkrivaju simptomi meningitisa slični meningitisu.

U slučajevima kada se cerebralni edem javlja u pozadini kronične ili postupno razvijajuće se akutne cerebralne patologije, svijest bolesnika u početnom razdoblju može se očuvati. Tada je glavna zamjerka intenzivna glavobolja s mučninom i povraćanjem, poremećaji pokreta, poremećaji vida, diskoordinacija pokreta, dizartrija, halucinacijski sindrom.

Užasni znakovi koji ukazuju na kompresiju moždanog stabla su: paradoksalno disanje (duboki udisaji uz plitke, varijabilnost vremenskih intervala između udisaja), jaka arterijska hipotenzija, pulsna nestabilnost, hipertermija preko 40 ° C. Prisutnost divergentnog strabizma i "plutajućih" očnih jabučica ukazuje na odvajanje subkortikalnih struktura od moždane kore.

Dijagnoza cerebralnog edema

Neurolog može posumnjati na cerebralni edem progresivnim pogoršanjem stanja pacijenta i porastom oslabljene svijesti, popraćenim meningealnim simptomima. Potvrda dijagnoze moguća je CT ili MRI mozga. Dijagnostička lumbalna punkcija opasna je iščašenjem moždanih struktura uz sabijanje moždanog stabla u foramen magnumu. Prikupljanje anamnestičkih podataka, procjena neurološkog statusa, klinički i biokemijski testovi krvi, analiza rezultata neuroimaging studija - omogućuju donošenje zaključka o uzroku cerebralnog edema.

Budući da je cerebralni edem stanje akni koje zahtijeva hitnu medicinsku njegu, njegova početna dijagnoza trebala bi potrajati minimalno i provoditi se u stacionarnim uvjetima u pozadini terapijskih mjera. Ovisno o situaciji, provodi se na odjelu intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege..

Liječenje cerebralnog edema

Prioritetna područja u liječenju cerebralnog edema su: dehidracija, poboljšanje cerebralnog metabolizma, uklanjanje osnovnog uzroka edema i liječenje popratnih simptoma. Terapija dehidratacijom želi ukloniti višak tekućine iz cerebralnih tkiva. Provodi se intravenskom infuzijom manitola ili drugih osmotskih diuretika, nakon čega slijedi imenovanje diuretika petlje (torasemid, furosemid). Dodatno uvođenje 25% otopine magnezijevog sulfata i 40% otopine glukoze pojačava djelovanje diuretika i opskrbljuje cerebralne neurone hranjivim tvarima. Moguće je koristiti L-lizin escinat, koji ima sposobnost uklanjanja tekućine, iako nije diuretik.

Kako bi se poboljšao cerebralni metabolizam, provodi se terapija kisikom (ako je potrebno, mehanička ventilacija), lokalna hipotermija glave, primjena metabolita (Mexidol, Cortexin, Citicoline). Za jačanje krvožilnog zida i stabiliziranje staničnih membrana koriste se glukokortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon)..

Ovisno o etiologiji cerebralnog edema, njegovo složeno liječenje uključuje mjere detoksikacije, antibiotsku terapiju, uklanjanje tumora, uklanjanje hematoma i područja traumatičnog drobljenja mozga, operacije manevriranja (ventrikuloperitonealna drenaža, ventrikulocisternostomija itd.). Etiotropno kirurško liječenje, u pravilu, provodi se samo u pozadini stabilizacije stanja pacijenta.

Simptomatska terapija usmjerena je na zaustavljanje određenih manifestacija bolesti, provodi se propisivanjem antiemetika, antikonvulziva, lijekova protiv bolova itd. Prema indikacijama, na hitan način radi smanjenja intrakranijalnog tlaka neurokirurg može izvršiti dekompresivnu kraniotomiju, vanjsku ventrikularnu drenažu, endoskopsko uklanjanje hematoma.

Prognoza

U početnoj fazi, cerebralni edem je reverzibilan proces, kako napreduje, dovodi do nepovratnih promjena u moždanim strukturama - smrti neurona i uništavanju mijelinskih vlakana. Brzi razvoj ovih poremećaja dovodi do činjenice da je edem moguće potpuno ukloniti sa stopostotnim obnavljanjem cerebralnih funkcija samo njegovom toksičnom genezom kod mladih i zdravih pacijenata koji se na vrijeme isporučuju na specijalizirani odjel. Neovisna regresija simptoma primjećuje se samo kod gorskog cerebralnog edema, ako je pravovremeni transport bolesnika s visine na kojoj se razvio bio uspješan.

Međutim, u ogromnoj većini slučajeva preživjeli pacijenti imaju rezidualne učinke prenesenog cerebralnog edema. Mogu se značajno razlikovati od suptilnih simptoma do drugih (glavobolja, povećani intrakranijalni tlak, distrakcija, zaborav, poremećaji spavanja, depresija) do ozbiljnih onesposobljavajućih poremećaja kognitivnih i motoričkih funkcija, mentalne sfere.