Glavni > Hematoma

Znakovi i uzroci posthipoksične encefalopatije

Encefalopatija je patologija kod koje dolazi do oštećenja mozga i neuronske smrti. Često se događa kada je poremećen protok krvi u lubanjskoj kutiji i kada nema dovoljno opskrbe krvi kisikom. Posthipoksična encefalopatija dijagnosticira se u novorođenčadi i nije upalna..

U djece se bolest pojavljuje zbog činjenice da je tijekom intrauterinog razvoja došlo do gladovanja kisikom. Patologija se može razviti u odrasle osobe, iako se to događa prilično rijetko. Na bolest se može posumnjati po karakterističnim simptomima, nakon čega treba započeti profesionalno liječenje.

Karakteristike patologije

Posthipoksična encefalopatija se ne pojavljuje zbog infekcije ili upale, ali dovodi do distrofije moždanog tkiva. Poraz nastaje zbog činjenice da je akutno nedostajalo kisika. Zbog hipoksije, živčane stanice zvane neuroni bile su u hipoksičnom šoku. Zbog kršenja umiru, što dovodi do različitih poremećaja u radu središnjeg živčanog sustava..

Kladioničko gladovanje može se dogoditi iz različitih razloga. Na primjer, nakon davljenja ili zbog ozbiljnog gubitka krvi. Bez obzira na to je li patologija odrasle osobe ili djeteta utjecala, mjere se moraju poduzeti na vrijeme. Ako se ne liječi, mogu se pojaviti ozbiljne i nepovratne komplikacije..

Perinatalna hipoksična encefalopatija uključuje različite vrste patologije. Pri dijagnosticiranju važno je istaknuti određenu vrstu kako bi bilo jasno koji tretman treba započeti..

Bolest ima sljedeće vrste:

  • Discirkulatorna posthipoksična encefalopatija. Oštećenje mozga nastaje kad je opskrba krvlju oštećena. To se događa s visokim intrakranijalnim tlakom, vaskularnom distonijom, hipertenzijom i osteokondrozo..
  • Ishemijska encefalopatija. Otkriva se kad postoji slaba opskrba krvi glavom, postoje destruktivni procesi koji se javljaju u određenim žarištima. Ovaj se oblik često javlja kod pušača, kod ljubitelja alkohola i kod ljudi koji su stalno u stresu..
  • Preostali tip. Ova se dijagnoza postavlja ako se zbog ozljeda pojave infekcije i upale te pogorša cirkulacija krvi. Ovu vrstu karakteriziraju sljedeći simptomi: stalna glavobolja, mentalni poremećaji, pogoršanje inteligencije, smetnje u učenju. Najčešće se ovaj oblik otkriva kod djece koja su ozlijeđena tijekom poroda..
  • Zračena encefalopatija. Bolest započinje zbog činjenice da je na kranijalnu kutiju negativno utjecalo ionizirajuće zračenje.
  • Otrovni pogled. Javlja se kada je mozak otrovan otrovnim tvarima. Može biti kod opijenosti kemijskim lijekovima, alkoholom i infekcijama. Ako je mozak teško otrovan, tada mogu početi epileptični napadi..
  • Mješovita encefalopatija. Osoba ima mnogo simptoma, zbog čega je nemoguće postaviti dijagnozu bez testova i pregleda.

S hipoksičnom encefalopatijom važno je pravodobno poduzeti mjere, jer će bez liječenja napredovati. Ako u početku simptomi nisu vrlo uznemirujući za pacijenta, s vremenom se pojačavaju i ometaju održavanje normalnog načina života. Iz tog razloga potrebna je pravodobna dijagnoza koja će spriječiti nepovratne komplikacije..

Simptomi

Znakovi encefalopatije uvelike ovise o stadiju bolesti, kao i o tome što je uzrokuje. Trebali biste znati uobičajene simptome kako biste na vrijeme posumnjali na patologiju mozga..

Uz blagu težinu bolesti, primjećuju se sljedeći simptomi:

  • Neznatno povećan tonus mišića.
  • Slab refleks sisanja uočen u novorođenčadi.
  • Povećana je razdražljivost ili plačljivost.
  • Dijete spava više nego što se očekivalo i izgleda letargično.

U pravilu, tijekom prvog tjedna ovi simptomi trebaju nestati kod djeteta. U ovom slučaju, roditelji se ne bi trebali brinuti, ali u svakom slučaju, morate potražiti liječnika..

Simptomi bolesti srednje težine:

  • Konvulzije.
  • Nedostatak refleksa sisanja i hvatanja.
  • Teška letargija djeteta.
  • Zaustavljanje disanja koje prolazi za kratko vrijeme.
  • Hipotenzija mišića.

Prilično je teško napraviti točnu prognozu za umjerenu encefalopatiju. Negativni znakovi mogu u potpunosti nestati u prva dva tjedna života. Mogu se i pogoršati, s porastom simptoma čak i nakon razdoblja remisije. Liječenje se treba odvijati isključivo u bolnici ako roditelji žele postići pozitivan učinak.

U ozbiljnoj patologiji primjećuju se sljedeće manifestacije:

  • Dijete ne reagira na vanjske podražaje.
  • Klinac je u komi ili u omami.
  • Disanje se često zaustavlja, zbog čega na bebu morate povezati poseban aparat za održavanje respiratorne funkcije.
  • Nema reakcije na svjetlost, dok su zjenice stalno proširene.
  • Može biti prisutan cerebralni edem u kojem krvni tlak raste, a fontanel je natečen.
  • Uočava se aritmija.

U odraslih mogu biti prisutne glavobolja, poremećena svijest, nekontrolirano pražnjenje crijeva, smanjena aktivnost, stalna pospanost. Mogu biti i poremećena koordinacija, napadaji i trajna mučnina. Ishemijska encefalopatija i druge vrste patologije ne bi trebale proći bez liječničkog nadzora.

Samo će liječnik moći nedvosmisleno reći koliko je opasno stanje pacijenta u određenom slučaju. Ako ne možete bez liječenja, tada će ga liječnik definitivno propisati.

Razlozi

Posthipoksična encefalopatija prilično je česta bolest. Razlozi pojave ovise o tome kada se točno pojavila patologija. Ako se problem dijagnosticira u novorođenčeta, tada se mogu razlikovati sljedeći provocirajući čimbenici.

Nedostatak kisika mogao bi biti posljedica zatajenja srca majke ili dijabetes melitusa tipa 1 i 2. Tijekom uzimanja nikotina, alkohola ili droga tijekom trudnoće možete uočiti razne abnormalnosti u fetusu, uključujući encefalopatiju. Uzrok patologije je također nekompatibilnost Rh faktora embrija i majke. Nedostatak kisika često se primjećuje u višeplodnim trudnoćama.

Bolest se često dijagnosticira u djece koja su rođena kasnije od dogovorenog vremena ili su rođena prerano. Bolest se može pojaviti izravno tijekom poroda. Pojavljuje se zbog značajnog gubitka krvi, stezanja vrata pupčanom vrpcom, nepravilnog položaja djeteta ili zbog stimulacije procesa rođenja.

Ako je encefalopatija stečena u prvom tjednu života, razlog za to može biti srčana mana ili respiratorna patologija. Ako govorimo o odraslima, tada se njihova bolest pojavljuje zbog slabe opskrbe mozga krvlju, gušenja, ozbiljne ozljede glave i srčanog udara. Postoji nasljedni čimbenik, stoga, ako je rodbini dijagnosticirana encefalopatija, trebali biste biti pažljiviji prema svom zdravlju i, ako se pojave simptomi, obratite se liječniku.

Kakva je dijagnoza

Prije liječenja perinatalne hipoksične encefalopatije, stručnjaci provode dijagnostiku. Potrebno je da bi se mogla postaviti jednoznačna dijagnoza. Uz pomoć posebnih pregleda možete razumjeti koja je patologija uzrokovala simptome. Također je važno odrediti njegovu vrstu i težinu, režim terapije ovisi o tome..

Za početak liječnik obraća pažnju na postojeće simptome. Ako nalikuju na encefalopatiju, tada usmjerava na istraživanje. Možda će biti potreban elektroencefalogram za provjeru bilo kakvih abnormalnosti. Moguće je da postoje odstupanja od standarda alfa ritma ili da postoje znakovi epileptičke aktivnosti.

Potrebno je provesti računalnu tomografiju kako bi se ispitalo stanje lubanjske kutije. Studija može otkriti dilataciju ventrikula mozga, kao i difuzne atrofične promjene. Specijalist se može uputiti na magnetsku rezonancu kako bi otkrio ishemijski fokus u sivoj ili bijeloj tvari.

Uz to, može se propisati test krvi, urina i izmeta, ali ti će vam testovi malo reći o sumnji na posthipoksičnu encefalopatiju. Omogućit će vam analizu općeg stanja osobe i prisutnost drugih odstupanja. Ako je potrebno, liječnik može ponovno propisati sve testove i studije kako bi provjerio učinkovitost liječenja.

Principi terapije

Kada se otkrije hipoksična encefalopatija, propisuju se složene mjere kako bi se postigao najbolji rezultat. Lijekovi se koriste kao i lijekovi koji nisu lijekovi.

Ako pacijent ima patologiju barem umjerene težine, morat će ostati u bolnici. Terapija će biti dovoljno duga, pa morate biti strpljivi.

Neuralgični poremećaji pažljivo se prate kako bi se uklonile negativne posljedice. Treba riješiti probleme uzrokovane abnormalnostima u opskrbi krvlju. Govorimo o ishemiji, vaskularnom stezanju, hipertenziji. Važno je voditi brigu o liječenju kardiovaskularnih poremećaja. Ako je potrebno, provodi se korekcija kemijske komponente krvi.

Liječnici propisuju antihipoksante kao što su Mexicor, Neoton i Actovegin. Preporuča se upotreba nootropica, metaboličkih stimulansa i antioksidansa. Uz lijekove, prehrani se dodaje hrana koja sadrži vlakna, vitamine E i C. Prikladno je grožđe, kivi, orašasti plodovi i crvene bobice. Ove proizvode mogu koristiti samo odrasli i djeca koja su već odobrena prema dobi..

Pacijentima se savjetuje da se više odmaraju i provode vrijeme na svježem zraku. Prenaponski sustav tijekom razdoblja bolesti nije dopušten, jer može samo pogoršati situaciju. Uz dozvolu liječnika možete obavljati umjerene tjelesne aktivnosti, zbog kojih će se protok krvi povećati, a volumen kisika u mozgu povećati.

Prognoza

Kada se pojavi posthipoksična ishemijska encefalopatija ili neki drugi oblik bolesti, teško je prognozirati. Mnogo ovisi o težini bolesti, o metodama liječenja, kao i o pravovremenosti terapije. Ako se pojave komplikacije, tada postaje teže nedvosmisleno reći kako će bolest završiti.

Kada napadaji i drugi neurološki simptomi traju dulje od dva tjedna, liječnici slabo prognoziraju. Postoji rizik da će dijete zaostajati u razvoju. Moguća su i koma, problemi s disanjem i cerebralni edem. U takvoj situaciji postoji mogućnost smrti..

Kada je bolest blaga, simptomi se sami povuku u roku od tjedan dana. Stanje djeteta treba normalizirati i ne smiju se pojaviti nikakva odstupanja. Ako nije bilo ispravnog liječenja za umjerenu težinu, tada se mogu pojaviti cerebralna paraliza, cerebralni hidrocefalus, kao i mentalna zaostalost i epileptični napadi..

Posthipoksična ishemijska encefalopatija kod odraslih rezultira vrtoglavicom, umorom, depresijom i problemima sa spavanjem nakon liječenja. Mogu postojati poremećaji pamćenja, mentalna oštećenja i govorna patologija. Kako bi se spriječile ove negativne manifestacije, bolest treba pažljivo liječiti.

AKUTNA POSTHIPOKSIČNA ENCEFALOPATIJA

Najteži stupanj kome (terminalna koma) posljedica je suzbijanja funkcija svih dijelova mozga.

Dok se održavaju funkcije kaudalnih dijelova moždane stabljike u pozadini mišićne hipotenzije i arefleksije kožnih i tetivnih refleksa, očuva se spontano disanje (ponekad aritmično) i izazivaju se rožnjački refleksi ("mlitava koma"). Tonične konvulzije, trzanje, hipertermija, fluktuacije krvnog tlaka i drugi autonomni poremećaji ukazuju na disfunkciju mezencefalijsko-diencefalnih struktura ("hiperaktivna" koma). Subkortikalnu komu karakterizira sindrom dekortikacije: izraženi su refleksi oralnog automatizma, tetivno-periostealni refleksi su visoki, uzrokuju se patološki refleksi stopala i šaka. Primijećene su ekstrapiramidne hiperkineze tipa horejskog, atetoidnog, mioklonskog drhtaja. EEG prikazuje difuzne spore valove.

Istaknuti znakovi kome mogu se primijetiti, iako ne u potpunosti, prilikom pružanja pomoći žrtvi i kada izađe iz duboke asfiksije.

Daljnje obnavljanje funkcija moždane kore popraćeno je različitim stupnjevima poremećaja svijesti od soporozne do somnolencije. U slučaju omamljenosti, pacijenti reagiraju na bolne vanjske podražaje. U pospanom stanju mogu odgovarati na pitanja, opet tonejući u stanje mirovanja. Vraćanjem svijesti otkrivaju se izraženi poremećaji pamćenja, govora, prakse, simptomi oštećene funkcije malog mozga, piramidalni i ekstrapiramidalni sustav. Ovi znakovi difuznog oštećenja mozga određuju sindrom akutne posthipoksične encefalopatije. Kao posljedica akutne hipoksije mozga može nastati sindrom posthipoksične astenije.

Pružanje pomoći. U vezi s respiratornom depresijom i poremećajima kardiovaskularnog sustava, cititon 0,5-1 ml intramuskularno ili intravenozno, korazol 1 ml 10% -tne otopine, analeptička smjesa 1-2 ml intramuskularno ili intravenozno u izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili 5 % otopine glukoze. Preporuča se udisanje kisika ili ugljika. Pacijenti podliježu hospitalizaciji u jedinici intenzivne njege. U težim oblicima hipoksične encefalopatije indicirana je hiperbarična oksigenacija.

Dijagnoza HIE: hipoksično-ishemijska encefalopatija

Posthipoksična encefalopatija je stanje koje karakterizira promjena strukture moždanog tkiva i poremećena funkcija mozga uslijed gladovanja kisikom. Napredak degenerativnih promjena u meduli korelira sa zakašnjenjem u mentalnom i tjelesnom razvoju djece. Posljedice oštećenja tkiva CNS-a u perinatalnom razdoblju glavni su razlog razvoja neuroloških poremećaja u bolesnika u ranom djetinjstvu. Jedna od komplikacija je cerebralna paraliza (cerebralna paraliza). Prevalencija PEP (perinatalne encefalopatije) hipoksične geneze je oko 5% slučajeva među ukupnim brojem novorođenčadi.

Karakteristike patologije

Perinatalna ishemijska encefalopatija organska je vrsta oštećenja mozga povezana s nedostatkom kisika u stanicama živčanog tkiva. Češće gladovanje kisikom pokreće nedovoljni cerebralni protok krvi. Posljedice patološkog procesa nisu ograničene na karakteristične simptome u prvim mjesecima života..

Kiseoničko gladovanje moždanog tkiva tijekom intrauterinog razvoja ili tijekom procesa rođenja utječe na funkcioniranje mozga u budućnosti. Djeca koja su prošla stanje hipoksije često imaju neurološke poremećaje i promjene u strukturi moždanog tkiva, što se otkriva tijekom neuroslika.

Česta posljedica je sindrom cerebralne hipertenzije (trajni porast vrijednosti intrakranijalnog tlaka). Ozbiljnost posljedica određuje se prirodom i opsegom oštećenja mozga. Uz manje promjene u strukturi moždane tvari, poremećaji u novorođenčadi u budućnosti mogu se očitovati kao nemir, nesposobnost koncentracije i hiperaktivnost. S teškim ozljedama vjerojatnost razvoja cerebralne paralize velika je.

Hipoksična encefalopatija u odraslih razvija se u pozadini odgođenih epizoda gladovanja kisikom, koje su povezane s kratkotrajnim prestankom disanja ili srčane aktivnosti (terminalni uvjeti). Apneja (kratkotrajni prestanak disanja) javlja se u pozadini bronhijalne astme ili hripavca. Hipoksično stanje kod odraslih često se razvija s nedovoljnim cerebralnim protokom krvi izazvanim patologijama srca ili arterija koje hrane mozak.

Uobičajeni etiološki čimbenici koji uzrokuju hipoksična stanja kod odraslih: gušenje (gušenje) uslijed ulaska stranih tijela u respiratorni trakt, utapanje, paraliza mišića dišnog sustava uslijed trovanja otrovima ili lijekovima. Alergijska reakcija, popraćena angioedemom i suženjem dišnih putova, može izazvati hipoksično stanje.

Uzroci nastanka

Utvrđivanje uzroka hipoksije u perinatalnom razdoblju opterećeno je poteškoćama. Obično je pojava patologije povezana s komplikacijom tijeka trudnoće ili porođaja. U 30% slučajeva novorođenčad s hipoksično-ishemijskim promjenama mozga pogrešno se dijagnosticira.

Hipoksija je povezana s promjenom reoloških karakteristika krvi i oštećenjem svih struktura mozga, uključujući stanice živčanog tkiva i elemente krvožilnog sustava. Patološki procesi dovode do organskih oštećenja velikih razmjera, koja su često difuzne prirode..

Nastali poremećaji utječu na prilagodbu djetetova tijela na okoliš, određuju težinu bolesti i prognozu. Fetoplacentalna insuficijencija, koja se javlja u kroničnom obliku, i oligohidramnios postaju uzrok patologije u 15% slučajeva. Uzroci perinatalne encefalopatije hipoksične geneze u 85% slučajeva povezani su s bolestima koje je majka prenijela tijekom razdoblja trudnoće:

  1. Kronična anemija (nedostatak hemoglobina koji transportira kisik u tkivo).
  2. Respiratorne virusne infekcije.
  3. Arterijska hipertenzija, trajna.
  4. Somatske bolesti, patologije središnjeg živčanog sustava, koje se javljaju u kroničnom obliku.

U patogenezi važnu ulogu ima nasljedna predispozicija. U većini slučajeva roditelji i rođaci novorođenčadi s znakovima oštećenja mozga hipoksične etiologije otkrivali su cerebrovaskularne patologije različitih oblika i geneze, a mnogi od njih imali su moždani udar.

Glavni čimbenici koji izazivaju perinatalne lezije CNS-a u novorođenčadi: intrauterine infekcije (10%), endokrini poremećaji (8%), traumatične ozljede (7%). Među etiološkim čimbenicima koji utječu na razvoj patologije u novorođenčadi, posebno mjesto zauzima asfiksija povezana s intrauterinom infekcijom, intrakranijalnom ozljedom ili traumom rođenja..

Porođajne ozljede češće su povezane s abnormalnim prikazom fetusa ili slabošću porođaja (nedostatak intenziteta, trajanje, učestalost kontrakcije mišića koji oblažu zidove maternice). Toksično-hipoksična encefalopatija u odraslih i djece razvija se u pozadini trovanja farmakološkim sredstvima i drugim otrovnim tvarima.

Simptomi

Simptomi HIE u novorođenčeta otkriveni su Apgar testiranjem. U plodnoj tekućini često se nalaze tragovi mekonija (prvi izmet). Umjereni stupanj hipoksije može se kod bebe pojaviti beznačajno. Kasnije se promjene, uključujući neurološke deficite, otkrivaju tijekom pregleda kod neurologa ili rutinskog ultrazvučnog pregleda.

U nekim slučajevima dojenče zahtijeva hitnu intenzivnu njegu. Obično se opažaju klinički sindromi:

  • Ugnjetavanje. Letargija, apatija, nedostatak vježbe, hipotenzija mišića, slabljenje refleksa.
  • Komatozna. Kongenitalni refleksi ne javljaju se na bolove, svjetlost i druge podražaje, atoniju (nedostatak mišićnog tonusa), nedostatak motoričke aktivnosti.
  • Grčevit. Napadaji tonično-kloničkog ili toničkog tipa.

Znakovi hipoksično-ishemijske encefalopatije u novorođenčadi otkrivaju se tijekom instrumentalne dijagnostike i vizualnog pregleda. Tijek bolesti varira od pacijenta do pacijenta. Obično patologiju prati revitalizacija refleksa, povećana živčana ekscitabilnost (spontana motorička aktivnost, revitalizacija refleksa koljena, podrhtavanje ekstremiteta). Paralelno se otkrivaju znakovi cerebralne hipertenzije:

  1. Oteklina, izbočena fontanela.
  2. Bacivši glavu unatrag.
  3. Nerazumni, česti plač.
  4. Smanjen apetit, odbijanje jesti.
  5. Poremećaj spavanja.
  6. Povećani promjer lubanje.
  7. Horizontalni nistagmus.
  8. Tip konvergentnog strabizma (vizualna os je odstupala prema nosu).
  9. Mišićna distonija (abnormalna kontrakcija mišića popraćena nevoljnim pokretima).

Pacijente karakteriziraju razdoblja zastoja disanja tijekom spavanja (epizode apneje), apatija, letargija. Smanjena koncentracija hemoglobina, karakteristična za hipoksično-ishemijsko oštećenje mozga u novorođenčadi, pogoršava tijek cerebralne hipertenzije. Dugotrajni trenutni patološki proces provocira razvoj edema tkiva. Klinička slika (prema neurosonografiji) uključuje:

  1. Lokalizacija periventrikularnog krvarenja (u području ventrikularnog sustava) (40% slučajeva).
  2. Proširenje klijetki (20% slučajeva).
  3. Ishemijska lezija subkortikalnih (bazalnih) jezgri (10% slučajeva).
  4. Promjene difuznog tipa u moždanom tkivu - ishemijsko oštećenje medule u predjelu ventrikularnog sustava, edem parenhima (strukture formirane od neurona).

Periventrikularno krvarenje u kombinaciji s ishemijskim lezijama subkortikalnih jezgri otkriva se s učestalošću od oko 16%. Periventrikularno krvarenje u kombinaciji s hidrocefalusom i ishemijom bazalnih jezgri dijagnosticira se s učestalošću od 14%. Takvi poremećaji ukazuju na funkcionalno zatajenje mozga i oslabljen cerebralni protok krvi..

Hipoksično stanje izazvano trovanjem lijekovima, neurotropnim otrovima i drugim otrovnim tvarima kod djece i odraslih popraćeno je simptomima zbog specifičnog djelovanja otrova i poremećene živčane regulacije u pozadini oštećenja živčanih struktura.

Glavni znakovi: poremećaj svijesti, koji se odvija kao psihoza, kvarovi u radu autonomnog sustava, psihomotorna agitacija, konvulzivni sindrom. Primarno oštećenje svijesti brzo napreduje, pretvarajući se u nedostatne oblike (omamljenost, koma). Obično je ovo oslabljen ili odsutan zjenički odgovor na svjetlost.

Dijagnostika

Razina svijesti odraslih pacijenata koji su pretrpjeli hipoksiju toksične geneze procjenjuje se pomoću Glasgowove skale, težine intelektualnog invaliditeta prema MMSE ljestvici. Stanje i funkcionalnost živčanog sustava određuje se pomoću neuroloških testova i instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Laboratorijski testovi pokazuju povišene koncentracije malondialdehida i mliječne kiseline u serumu. Za dijagnozu perinatalne hipoksično-ishemijske encefalopatije koriste se instrumentalne metode:

  • Ultrazvuk, neurosonografija.
  • Ehoencefalografija, elektroencefalografija.
  • MRI, CT.
  • Reoencefalografija.
  • Cerebralna angiografija.

Tijekom instrumentalne dijagnostike otkrivaju se intraventrikularna krvarenja, oštećenja moždanog tkiva ishemijskog podrijetla, pretežno periventrikularne lokalizacije i cerebralni edem. Krvni test pokazuje smanjenje razine hemoglobina - anemija različite težine.

Metode liječenja

Liječenje akutnog razdoblja hipoksije u novorođenčadi uključuje intenzivnu terapiju, koja uključuje hardversku ventilaciju pluća, upotrebu antioksidativnih lijekova, korektore metabolizma tkiva, antikonvulzive. Paralelno se provodi terapija lijekovima usmjerena na smanjenje propusnosti krvožilnog zida i uklanjanje učinka dehidracije.

Kirurško liječenje (periventrikularno ranžiranje) indicirano je za teški hidrocefalni sindrom u kombinaciji s periventrikularnim krvarenjem. Rehabilitacijski tretman dojenčadi provodi se metodom inducirane hipotermije. Postupak je terapijski učinak na tjelesnu temperaturu novorođenčeta.

Glavni je cilj smanjiti rizik od ishemijskih procesa nakon pretrpljenog stanja nedostatka kisika povezanog s epizodom zatajenja cirkulacije. Klinička ispitivanja potvrdila su smanjenje manifestacija neuroloških simptoma nakon inducirane hipotermije. Postupak postupka:

  1. Održavanje tjelesne temperature novorođene bebe na 33,5 ° C.
  2. Trajanje izlaganja - 72 sata.
  3. Početak postupka - 6 sati nakon rođenja.

Jedan od najnaprednijih tretmana za prevenciju AED-a je intravenska primjena matičnih stanica (mononuklearna frakcija) dobivenih iz krvi pupkovine. Terapija potiče obnavljanje stanica živčanog tkiva, stimulira imunološki sustav.

Liječenje odraslih pacijenata s dijagnozom toksično-hipoksične encefalopatije u pozadini trovanja otrovnim tvarima provodi se uzimajući u obzir vrstu kemijskog spoja koji je izazvao kršenje. Posebno mjesto zauzima hitna terapija detoksikacije, uključujući hemosorpciju, hemofiltraciju, plazmaferezu, hemodijalizu.

Prognoza i prevencija

Zbog ozbiljnih posljedica po zdravlje djeteta, od velike su važnosti prevencija hipoksično-ishemijskih procesa tijekom intrauterinog razvoja i prevencija asfiksije tijekom poroda. Prognoza za hipoksična stanja ovisi o težini oštećenja moždanih struktura i težini neuroloških poremećaja.

Dijagnoza HIE u dojenačkoj dobi korelira s patologijama poput cerebralne disfunkcije, cerebralne paralize i epilepsije. U odraslih osoba posthipoksična encefalopatija uzrokuje razvoj neuroloških deficita, oštećenje kognitivnih sposobnosti i demenciju.

Posthipoksična encefalopatija - simptomi i liječenje

Posthipoksična encefalopatija je ozbiljna, neupalna lezija moždanih ovojnica koja se dijagnosticira u novorođenčadi. Patologija se razvija zbog fetalne hipoksije.

Uzroci patologije

Posthipoksična encefalopatija nije rijetka. Fetalna hipoksija uzrokuje gladovanje mozga kisikom, što rezultira smrću brojnih neurona. Tijekom razdoblja rađanja djeteta, hipoksiju mogu izazvati sljedeći čimbenici:

  • zatajenje srca kod žene;
  • dijabetes melitus tipa 1 ili 2 kod majke;
  • toksični učinci alkohola, nikotina, droga;
  • nespojivost Rh faktora majke i fetusa;
  • višeplodna trudnoća.

Hipoksiju djeca često toleriraju nakon termina. Drugi čimbenik koji izaziva gladovanje fetusa kisikom je prijetnja kolapsom ili prijevremenim porođajem..

Bolest se može razviti izravno tijekom porođaja iz sljedećih razloga:

  • ozbiljan gubitak krvi;
  • nepravilan položaj;
  • zapletenost;
  • poticanje radne aktivnosti;
  • prijevremena punkcija mjehura.

Dakle, razlozi za razvoj patologije u djece mogu biti zbog intrauterinog razvoja i kompliciranih porođaja ili rođenih trauma..

S hipoksično-ishemijskom encefalopatijom u novorođenčadi (HIE) primarno se dijagnosticira asfiksija - stanje gušenja u kojem beba ne može udahnuti prvi put.

Stečena encefalopatija očituje se u prvom tjednu djetetova života. Može biti izazvan urođenom srčanom greškom ili respiratornim zatajenjem.

Značajke i simptomi razvoja

Mozak je najvažniji dio ljudskog središnjeg živčanog sustava. Glad od kisika dovodi do nedostatka kisika u moždanim tkivima, uslijed čega je poremećen normalan protok krvi i usporeni metabolički procesi. Nedostatak prehrane dovodi do smrti neurona u nekim dijelovima mozga, što je opterećeno razvojem niza neuroloških poremećaja.

Kršenje cirkulacije krvi u tkivima mozga novorođenčeta dovodi do brzog povećanja edema. Oticanje tkiva izaziva porast pritiska, uslijed čega dolazi do smrti neurona.

Iskusni liječnik prepozna simptome hipoksične encefalopatije u prvim minutama nakon rođenja djeteta. Sljedeći simptomi ukazuju na disfunkciju živčanog sustava:

  • slab ili kasni prvi plač novorođenčeta;
  • smanjeni refleksi;
  • neraspoloženje, neprestano plakanje;
  • plavkast ton kože.

Dijagnoza hipoksične encefalopatije, u pravilu, provodi se u prvim satima nakon rođenja.

Oblici patologije

Ovisno o stupnju oštećenja živčanog sustava, postoje tri stupnja težine bolesti u dojenčadi:

  • lako;
  • srednji;
  • teška encefalopatija.

Lagani oblik bolesti karakteriziraju poremećaji spavanja, problemi sa zaspanjem i buđenjem, blagi nemir i trzanje brade. Dijete ima povećanu refleksnu aktivnost.

Klinac je nemiran, često vapi bez razloga i ne spava dobro. Ovaj oblik karakterizira nerazuman porast motoričke aktivnosti, uz istodobno smanjenje refleksa gutanja i sisanja.

Bolest se uspješno liječi u prvih nekoliko tjedana nakon rođenja i ne ostavlja negativne posljedice u budućnosti..

S hipoksičnom encefalopatijom umjerene težine, opažaju se sljedeći simptomi:

  • slabost prirodnih kongenitalnih refleksa;
  • neurološki poremećaji lokalne prirode;
  • slabljenje tjelesnih mišića;
  • anksioznost, često vrištanje bez ikakvog razloga.
  • Neurološke poremećaje s umjerenom težinom bolesti karakteriziraju strabizam, ptoza, slabljenje kapka.
  • Teški oblik hipoksične encefalopatije u novorođenčadi popraćen je sljedećim simptomima:
  • česti konvulzivni uvjeti paroksizmalne prirode;
  • potpuno odsustvo refleksa karakterističnih za novorođenčad;
  • kritično nizak krvni tlak;
  • slab puls;
  • potpuni nedostatak mišićnog tonusa.

Teški oblik patologije može biti popraćen poremećajem rada različitih unutarnjih organa.

Liječenje patologije

Liječenje se propisuje ovisno o stupnju patologije. Uzrok blagog stupnja encefalopatije je kršenje moždane cirkulacije, stoga svi simptomi sigurno nestaju normalizacijom cirkulacije krvi. Uzrok bolesti umjerene težine je edem tkiva i posljedično povećanje intrakranijalnog tlaka.

Liječenje umjerene do teške bolesti temelji se na uzimanju sljedećih lijekova:

  • antikonvulzivi;
  • lijekovi za poticanje rada kardiovaskularnog sustava;
  • dekongestivi.

Liječenje lijekovima uključuje veliki popis lijekova i odabire se pojedinačno za svaki slučaj bolesti u novorođenčadi.

Beba se odmah nakon rođenja stavlja u inkubator. Bebe s takvom patologijom kontraindicirane su u tijesnom povijanju, glasnim zvukovima i jakom svjetlu. Jare se mora držati na temperaturi ne nižoj od 250 ° C. U većini slučajeva za novorođenčad je instaliran ventilacijski sustav..

Dijete se dugo drži u bolnici. Zdravstveno stanje djeteta zahtijeva pažljivo praćenje barem prva dva tjedna života. U budućnosti odluku o produženju liječenja u bolnici donosi liječnik, ovisno o težini oštećenja mozga pacijenta..

Cilj stacionarnog liječenja je:

  • oksigenacija tkiva;
  • normalizacija respiratorne funkcije;
  • uklanjanje oticanja moždanog tkiva;
  • normalizacija intrakranijalnog tlaka.

U budućnosti, nakon uklanjanja akutnih simptoma, djetetu se prikazuje tijek fizioterapijskih postupaka za normalizaciju svih metaboličkih procesa u mozgu.

Nakon otpusta iz bolnice, liječenje se nastavlja kod kuće uz obavezni pregled liječnika svaka tri do četiri dana. Budući da su napadi česti u encefalopatiji, antikonvulzivni lijekovi mogu trajati do šest mjeseci, ovisno o težini simptoma..

Kućno liječenje uvelike ovisi o razvoju vašeg djeteta. Ako nema kašnjenja u razvoju, a napadaji se ne ponove, dijete treba redoviti pregled neurologa, bez dodatnog liječenja kod kuće.

Uz velika oštećenja središnjeg živčanog sustava, liječenje se nastavlja dugo i prilagođava se, ovisno o stanju pacijenta.

Moguće posljedice i prognoza

Prognoza je najpovoljnija za blagu bolest. U ovom slučaju, terapija uključuje oksigenaciju krvi i poticanje normalne moždane cirkulacije. Alarmantni simptomi u pravilu uspješno prolaze u prvom tjednu djetetova života. Ne postoje negativne posljedice i neurološki poremećaji..

U svim ostalim slučajevima postoji rizik od razvoja sljedećih posljedica:

  • razvojni poremećaj djeteta;
  • oslabljena funkcija mozga;
  • poremećaj rada nekih unutarnjih organa;
  • lokalni neurološki poremećaji;
  • hidrocefalus;
  • autonomna disfunkcija;
  • epilepsija.

Disfunkcija mozga u budućnosti može se očitovati nemogućnošću dugotrajne koncentracije i slabljenjem pamćenja. Velika je vjerojatnost da će takvo dijete loše učiti zbog nemira.

Poremećaji u razvoju mogu se manifestirati kao govorni poremećaji i zastoj u rastu. U ovom slučaju, beba je prikazana liječenje u posebnim medicinskim ustanovama..

Poremećaj rada nekih unutarnjih organa zahtijeva pažljivo praćenje simptoma i pravodobno liječenje pogoršanja. Možete se riješiti ovog problema samo ako pravodobno obratite pažnju na alarmantne simptome..

Hidrocefalus zbog encefalopatije zahtijeva pravodobno liječenje, uključujući operativni zahvat. Ova bolest također može uzrokovati brojne neurološke poremećaje..

Teška encefalopatija ima visok rizik od daljnjeg razvoja epilepsije..

To je zbog poremećaja u radu nekih dijelova mozga i smrti neurona, uslijed čega pacijenti doživljavaju porast ekscitabilnosti određenih dijelova mozga i, kao rezultat, napadaje.

Međutim, pravodobno liječenje stečene epilepsije često se može uspješno riješiti napadaja..

Kako se izbjeći razboljeti

Ozbiljan pristup planiranju trudnoće i temeljit pregled majke tijekom trudnoće djeteta jamstvo su uspješne trudnoće i odsutnosti komplikacija kod novorođene bebe. Žene s kroničnim zdravstvenim stanjima poput epilepsije ili dijabetesa trebale bi proći sveobuhvatan pregled prije začeća djeteta. Postigavši ​​naknadu za vlastitu bolest prije začeća, svaka žena ima velike šanse da rodi i rodi apsolutno zdravu bebu.

  1. Budući da je uzrok patologije u dojenčadi hipoksija u prenatalnom razdoblju, dužnost svake žene je da se odrekne loših navika dok nosi dijete..
  2. Temeljit pregled i vođenje trudnoće od strane kvalificiranog liječnika pomoći će izbjeći komplikacije tijekom porođaja..

Hipoksična ishemijska encefalopatija: uzroci, faze, liječenje, posljedice

Nedostatak kisika u ljudskom tijelu ponekad za nekoliko sekundi nanese nepopravljivu štetu. Hipoksična ishemijska encefalopatija (HIE) ponekad zvuči kao užasna rečenica i za dijete i za odraslu osobu. Pogledajmo o kojoj se bolesti radi, njenim simptomima i koliko je opasno hipoksično-ishemijsko oštećenje mozga u bilo kojoj dobi.

Značajke patologije

Nedostatak kisika neizbježno utječe na funkcioniranje tijela. Hipoksično-ishemijska encefalopatija u novorođenčadi javlja se često: i kod donošene i nedonoščadi.

10% novorođenčadi koja su je podvrgnuta dalje dijagnosticira cerebralnu paralizu.

Zato bi buduća majka trebala češće posjećivati ​​svježi zrak i strogo se pridržavati preporuka liječnika kako bi rizik od hipoksije svela na najmanju moguću mjeru..

U odraslih su ozljede ili postojeće ozbiljne bolesti čest uzrok patologije. Ako se tijekom napada gušenja pomoć ne pruži na vrijeme, tada postoji ozbiljna opasnost od smrti ili invalidnosti. Važnu ulogu igra težina patologije, što je ona veća, to je manja šansa da se osoba vrati u puni život..

Kada se u najvažnijem dijelu središnjeg živčanog sustava dogodi izgladnjivanje kisikom, to dovodi do nedostatka ove tvari u moždanim stanicama, što usporava protok krvi i sve metaboličke procese. S takvim nedostatkom prehrane, moždani neuroni u nekim dijelovima organa počinju odumirati, što dovodi do neuroloških poremećaja..

Ubrzava proces cerebralnog edema, koji se također javlja zbog neuspjeha u cirkulaciji krvi. Pritisak se povećava i stanice počinju brže umirati. Što proces brže ide, to je veća vjerojatnost da će šteta biti nepovratna..

Uzroci nastanka

Hipoksična encefalopatija u odraslih i djece javlja se iz različitih razloga. Važno ih je poznavati kako bi se poduzele sve mjere da se to spriječi..

U odraslih

Hipoksična ishemijska encefalopatija javlja se u pozadini nedostatka kisika, što dovodi do sljedećih razloga:

  • stanje gušenja;
  • davljenje;
  • zatajenje dišnog sustava bilo koje vrste podrijetla;
  • ovisnost o drogama, predoziranje;
  • patologije cirkulacijskog sustava, što dovodi do njegove zapreke ili puknuća;
  • cijanid, ugljični monoksid - trovanje;
  • dugi boravak na zadimljenom mjestu;
  • ozljeda dušnika;
  • zastoj srca;
  • bolesti koje dovode do paralize mišićnog tkiva dišnog sustava.

Akutna hipoksična encefalopatija javlja se ako kisik nije ušao u tijelo nekoliko minuta. Ovo je težak tijek patologije, koji najčešće završava smrću. Zabilježeni su izolirani slučajevi kada su ljudi preživjeli, ali za njih je to završilo teškim oblikom ozbiljne mentalne bolesti.

U novorođenčadi

Razlog ovog stanja novorođenog djeteta može biti:

  • gušenje tijekom porođaja zbog slabih trudova;
  • prijevremeni porođaj ili patološki čimbenici poput propadanja pupkovine;
  • bolesti zaraznog podrijetla u majke;
  • niz fizičkih čimbenika od prljavog zraka do zračenja.

Upravo je asfiksija u novorođenčadi najčešći čimbenik koji dovodi do HIE. Liječnici identificiraju sljedeće čimbenike rizika za njegovu pojavu:

  • hipotenzija akutnog oblika kod porodilje;
  • nerazvijenost pluća, što dovodi do nedostatka kisika u krvi;
  • poteškoće u radu srca;
  • ozljeda fetusa uskom zdjelicom majke ili zbog problema s pupkovinom;
  • poteškoće u radu, traume, stres;
  • hipoksija;
  • rođenje krvarenja;
  • nemara medicinskog osoblja;
  • abrupcija posteljice;
  • promjena oblika lubanje fetusa zbog pritiska;
  • porođajna ozljeda, puknuće maternice;
  • niska previja placente.

Ozbiljnost i karakteristični simptomi

Hipoksično-ishemijska encefalopatija ima 3 stupnja ozbiljnosti, koje karakteriziraju vlastite manifestacije. Prema njima, liječnici često daju preliminarnu karakterizaciju oštećenja mozga i približnu prognozu..

Blaga diploma

S ovim stupnjem pacijent će imati:

  • zjenica je proširena, a kapci su širom otvoreni;
  • nedostatak koncentracije pozornosti;
  • poremećena koordinacija pokreta, lutajuće ponašanje;
  • otkrila ili pospanost ili hiperexcitabilnost;
  • visok stupanj razdražljivosti;
  • nedostatak apetita;
  • poremećena cerebralna cirkulacija.

Prosječni stupanj

Neurologija s njom bit će izraženija, jer je kršenje zasićenja mozga kisikom dulje:

  • beba spontano vrišti bez razloga;
  • zaštitni i potporni refleks je ili oslabljen ili ga uopće nema;
  • znakovi mišićne slabosti;
  • obješeni gornji kapak;
  • povećani tlak cerebrospinalne tekućine;
  • metabolička acidoza krvi;
  • neuralgični napadi;
  • neuspjeh u procesu gutanja.

Teški stupanj

Poraz u takvim slučajevima je teži, što se očituje u:

  • konvulzije;
  • cijanoza kože;
  • gubitak svijesti;
  • hipertenzija;
  • nedostatak motoričkih sposobnosti;
  • žmiriti;
  • koma ili prekoma;
  • nedostatak reakcije učenika na svjetlost;
  • neuspjeh respiratornog procesa s teškom aritmijom;
  • tahikardija.

AED je vrsta hipoksično-ishemijske encefalopatije u male djece. Dijagnosticira se i odmah nakon rođenja i u prvoj godini života. PEP se razvija i u maternici, tijekom porođaja i u prvih 10 dana od rođenja.

Može biti od tri stupnja težine s karakterističnim simptomima i nastaviti u akutnom obliku - do mjesec dana, u ranom oporavku funkcija - do 4 mjeseca, s kasnim oporavkom - do 2 godine.

Dijagnostika

Perinatalni ishemijski sindrom na pozadini hipoksije mozga počinje se dijagnosticirati vizualnim pregledom djeteta. Tako je i sa odraslima. Unatoč svom napretku medicine, jedinstveni test koji točno otkriva HIE još nije izumljen. Sve laboratorijske tehnike imaju za cilj utvrditi koliko je mozak oštećen i trenutno stanje cijelog organizma.

Kakva će biti istraživanja ovisi o simptomima i njihovom razvoju. Za dešifriranje analiza postoje posebni biomarkeri koji daju cjelovitu sliku stupnja umrlosti. Krv pacijenta potrebna je za istraživanje.

Neuroimaging se izvodi pomoću:

  • neurosonograf i / ili MRI, tomograf koji prikazuje unutarnje oštećenje mozga i promjene na njemu;
  • Doppler, koji bilježi rad cerebralnog krvotoka;
  • elektroneuromiograf za određivanje osjetljivosti vlakana na periferiji živčanog sustava.

Mogu se koristiti dodatni:

  • elektroencefalograf za otkrivanje zastoja u razvoju u ranoj fazi i postoji li epilepsija;
  • video nadzor za proučavanje motoričke aktivnosti beba.

Ako je potrebno, oftalmologa pregledava žrtva kako bi se utvrdilo stanje optičkih živaca i fundusa, kao i prisutnost genetskih bolesti na ovom području..

Liječenje i njega

Posebnu brigu treba osigurati za žrtve, a za djecu koja su prošla HIE temelji se na praćenju:

  • sobna temperatura - ne više od 25 stupnjeva;
  • njegov udoban položaj, pa je čvrsto povijanje zabranjeno;
  • tako da svjetlost bude meka i prigušena;
  • tišina;
  • hranjenje, koje bi trebalo biti u kontaktu koža na kožu i prema djetetovim potrebama;
  • disanje, u slučaju kvara u kojem je povezan poseban aparat.
  1. Kirurški, za obnavljanje i poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu. Najčešće se u te svrhe koristi endovaskularna tehnika koja ne krši cjelovitost tkiva..
  2. Lijekovi, odabir lijekova ovisno o ozbiljnosti stupnja lezije i njenoj kliničkoj slici.
  3. Na antikonvulzive koji ublažavaju napadaje. Obično je to fenobarbital, čija se doza odabire pojedinačno. Intravenski put je najbrži. No, sam lijek je kontraindiciran kod preosjetljivosti, teškog hipoksičnog i hiperkaptičnog zatajenja dišnog sustava, problema s bubrezima i jetrom, tijekom trudnoće. Lorazepam se može koristiti, ima sličan učinak i popis kontraindikacija.
  4. Na kardiovaskularnim lijekovima, za povećanje sistemskog krvožilnog otpora i kontraktilne funkcije miokarda, što dovodi do povećanog srčanog volumena. Svi lijekovi iz ove skupine utječu na bubrege, a u slučaju predoziranja nuspojave je teško predvidjeti. Najčešće se koriste dopamin, dobutamin.

Daljnje promatranje

Otpuštaju se iz bolnice tek nakon što završe puni tečaj fizikalne terapije i sveobuhvatnu procjenu neuropsihičkog razvoja. Najčešće, nakon otpusta, pacijenti ne trebaju posebnu njegu, ali redoviti pregledi u klinici su obvezni, posebno za djecu.

Ako je bolest bila teška, dijete će se nadzirati u posebnom centru, gdje će mu pomagati liječnik za neuropsihički razvoj.

Liječenje napadaja ovisi o simptomima središnjeg živčanog sustava i rezultatima ispitivanja. Propisani su samo uz malo odstupanje od norme ili čak unutar njezinih granica. Fenobarbital se uklanja postupno, ali obično se pije nakon otpuštanja najmanje 3 mjeseca.

Prognoza i posljedice

U odraslih, prognoza ovisi o stupnju oštećenja mozga od patologije. Najčešće posljedice perinatalnog HIE su:

  • usporeni razvoj djeteta;
  • disfunkcija mozga u smislu pažnje, usredotočenosti na učenje;
  • nestabilan rad unutarnjih tjelesnih sustava;
  • epileptični napadaji;
  • hidrocefalus;
  • vegetativna distonija.

Ne treba misliti da je ovo presuda, čak se i poremećaj u središnjem živčanom sustavu korigira, osiguravajući normalan život pacijenata. Trećina ljudi s ovim poremećajem potpuno je izliječena..

Prevencija

Ako govorimo o odraslima, tada bi sve preventivne mjere trebale biti usmjerene na potpuno odbacivanje loših navika. Istodobno, morate se redovito baviti sportom, izbjegavajući prekomjerna opterećenja, pravilno se hraniti, podvrgavati se redovitim liječničkim pregledima kako biste u ranoj fazi identificirali opasne patologije za njihovo uspješno olakšanje.

Nitko nije imun na ozljede, ali ako se ponašate pažljivije, one mogu biti svedene na minimum.

Smanjiti rizik od HIE u novorođenčeta može samo njegova majka tijekom trudnoće. Za ovo vam je potrebno:

  • strogo pratiti svakodnevnu rutinu i osobnu higijenu;
  • odreknite se nikotina i alkohola, čak i u minimalnoj dozi;
  • na vrijeme podvrgnite se liječničkim pregledima i dijagnostici, posebno kod neurologa;
  • povjeriti porod samo kvalificiranom osoblju.

Hipoksično-ishemijska encefalopatija je opasna bolest, ali se može spriječiti, pa čak i izliječiti, ali samo ako je pomoć pružena na vrijeme i ako se ne krše daljnje medicinske preporuke.

Posthipoksični oblik encefalopatije

Posthipoksična encefalopatija, inače u medicinskoj terminologiji skraćeno nazvana PE, ima izraženu sliku geneze i kompleks je neuroloških i psiholoških abnormalnosti nastalih kao rezultat dugotrajnog hipoksičnog šoka. Na primjer, zaustavljanje opskrbe mozga krvlju kao rezultat moždanog udara, reanimacije, terminalnog stanja itd..

Najčešće se hipoksična bolest javlja kod novorođenčadi koja zadobiva traumu na žilama mozga rođenjem, carski rez.

Vrste posthipoksične encefalopatije

Ako mozak pati od hipoksije, to znači da mu neko vrijeme nedostaje kisika i drugih tvari. Posljedično, stanice umiru kao rezultat takozvanog hipoksičnog šoka. U novorođenčadi je česta i manifestacija perinatalne posthipoksične encefalopatije čije posljedice mogu

Liječenje ove bolesti temelji se na slici geneze, prema kojoj se utvrđuje vrsta encefalopatije:

  • Primarno difuzno - rezultat je smanjenja razine kisika zbog respiratornog zatajenja i rada srca, također pronađenog u novorođenčadi. Često je uzrok primarne hipoksične encefalopatije prolazni ishemijski napad.
  • Uzrokovano prekomjernom težinom i sužavanjem lumena u posudama.
  • Posthipoksična encefalopatija uslijed kome.
  • Sekundarni krvotok - zbog hipotenzije, velikog gubitka krvi, štipanja krvnih žila u novorođenčadi, kao i drugih poremećaja u količini krvi u cirkulaciji u tijelu. Liječenje uključuje obnavljanje krvotoka - uklanjanje hipertenzije ili krvarenja.
  • Sekundarni toksični - hipoksični uzrokovani toksinima koji su ušli u krvotok.
  • Lokalni ishemijski.

Ne bi bilo tako zastrašujuće kada bi hipoksična encefalopatija dovela samo do prestanka prehrane mozga..

Slika geneze uključuje naknadne poremećaje, poput promjene razine hemoglobina i drugih tvari u krvi, oslobađanje kalcija iz neurona, smanjenje aktivnosti ATP-a itd..

Napokon, svaki ishemijski napad ili izlaganje hipoksičnom mozgu dovodi do edema i pojave jakog intrakranijalnog tlaka.

Pe kod beba

Često se perinatalni stadij bolesti dijagnosticira u novorođenčadi, a događa se da su posljedice, kao što je gore opisano, prilično ozbiljne. A događa se da uopće nema posljedica. Općenito, mnogi liječnici kombiniraju sve poremećaje koji imaju hipoksični učinak na mozak novorođenčadi pod jednim pojmom encefalopatija. Najgori učinak bolesti je porast intrakranijalnog tlaka.

Zato bolest s hipoksičnim razvojem može dovesti do hidrocefalusa u novorođenčadi s naknadnim zastojem u razvoju i nesrazmjernim povećanjem glave..

Međutim, utjeha je za roditelje novorođenčadi: hipoksična encefalopatija još se ne smatra presudom. Štoviše, ako je u prvom mjesecu života utvrđena i izliječena bolest hipoksične prirode, uopće neće biti posljedica. Koji su simptomi kod novorođenčadi koji ukazuju na moguću prisutnost posthipoksične encefalopatije??

  1. Loša reakcija na jaka svjetla, zvukove ili druge podražaje.
  2. Iznenadno trzanje nogu ukazuje na moguću perinatalnu hipoksičnu encefalopatiju..
  3. Tjeskoba i nesanica, stalno plakanje.
  4. Prečesto regurgitacija.
  5. Neprirodni refleksi.

Hipoksičnu ishemijsku encefalopatiju treba spriječiti već u fazi trudnoće: buduća majka treba slijediti ispravan način života, prehranu, šetati na svježem zraku, i što je najvažnije - higijenu.

Faze bolesti

Liječnici kažu da se takva bolest teško može dijagnosticirati u prvoj fazi. Budući da je u tom razdoblju hipoksičnost gotovo asimptomatska. Međutim, neke alarme i dalje bi trebao znati svatko tko brine o svom zdravlju..

Prema slici geneze, odnosno tijeka bolesti, encefalopatija se može pojaviti u takvim fazama kod novorođenčadi i odraslih:

  1. Kompenzacijski stupanj - tijekom tog razdoblja inaktiviraju se putovi NAD oksidacije ovisnog tipa i, obratno, uključuje se oksidacija sukcinat oksidaze.
  2. Faza dekompenzacije - kada postoji hipoksično suzbijanje djelovanja živčanih receptora.
  3. Krajnji stupanj, odnosno potpuni prestanak opskrbe kisikom. Najgore u novorođenčadi može dovesti do trenutne smrti.

Simptomi koji ukazuju na prisutnost posthipoksične slike geneze slični su u svih. Prvo, osoba počinje osjećati pucajuće glavobolje, što ukazuje na porast intrakranijalnog tlaka uslijed hipoksičnog edema.

Nažalost, to se može primijetiti samo u 2-3 faze posthipoksične bolesti mozga..

Encefalopatija se u većini slučajeva očituje kao neurološki poremećaj. Pacijent može zaboraviti imena, podatke i ono što mu se nedavno dogodilo.

Nemoguće je provjeriti ima li amnezije u male djece i novorođenčadi, a to je još jedno opasno obilježje bolesti..

Međutim, kada je mozak oštećen, sposobnost "jasnog razmišljanja" također nestaje hipoksična - netko ima problema s percepcijom govora, reakcijom i formiranjem rečenice. Manije, psihološka odstupanja, neuroze se razvijaju.

Što se tiče kršenja refleksa, pareze ili tremora i drugih abnormalnosti u radu refleksa i mišićno-koštanog sustava, tako da kažem, periferije, oni se često pojavljuju u novorođenčadi. Neuropatolog to koristi i svakako provjerite reakciju djeteta na tapkanje čekićem, zabijanje prsta ispred očiju i slična nama poznata ispitivanja.

Liječenje posthipoksične bolesti

Tako smo sustavno došli do pitanja postoje li stvarni načini za ispravljanje poremećaja rada mozga hipoksičnog. I ako je tako, kojih se načela slijedi tijekom terapije?

  • Kontrola nad neurološkim poremećajima i uklanjanje posljedica encefalopatije neurološke prirode.
  • Uklanjanje posljedica gubitka opskrbe krvlju: stezanje žila u novorođenčadi, ishemija, hipertenzija u odraslih itd..
  • Kontinuirana dijagnoza i praćenje oporavka moždanih funkcija.
  • Liječenje poremećaja kardiovaskularnog sustava.
  • Uklanjanje komplikacija i simptoma koji se šire na druge organe i sustave tijela.
  • Konačno, korekcija hipoergoze i kemija krvi.

Konkretno, za potonje se koriste lijekovi kao što su antihipoksanti (Mexicor ili Mexidol, Neoton, Actovegin, itd.). Jedan od najpopularnijih kombiniranih antihipoksanata je Citoflavin koji kombinira mnoge aktivne sastojke.

Na bazi riboflavina s dodatkom jantarne kiseline, riboksina stvorene su tablete koje stimuliraju metabolizam, povećavaju proizvodnju energetskih tvari u zahvaćenim stanicama.

Konačno, lijekovi imaju nootropni i antioksidativni učinak koji produljuje život stanica.

Osim toga, kako bi se pridržavalo liječenja lijekovima za posthipoksičnu bolest encefalopatije, također treba poduzeti preventivne mjere. Štoviše, njihovo poštivanje važno je i prije početka bolesti, jer jačaju krvne žile.

Na primjer, u prehranu treba dodati više hrane koja sadrži vlakna, vitamine C i E. Također koristite kivi, grožđe, crvene bobice, orašaste plodove koji jačaju stijenke krvnih žila.

No, blagodati crnog vina za posude, o kojima se nedavno raspravljalo, znanstvenici su doveli u pitanje 2014. godine. Bolje je potpuno se odreći alkohola..

Više odmora, manje stresa. To je pravilo koje će produžiti život živčanih stanica ne samo u slučaju encefalopatije, već i bilo kakvih odstupanja u radu središnjeg živčanog sustava.

Odmor usred godine jednako je koristan kao i šetnja parkom nakon cjelodnevnog rada. Vježba je poželjna, ali u umjerenim razmjerima.

Napokon, vrijedi zapamtiti da je nasljedstvo također faktor, a ako u obitelji postoje slučajevi, trebali biste proći pregled o najmanjoj sumnji.

45444 Imate li pitanja? Pitajte svog liječnika ili forum.

Što je perinatalna encefalopatija posthipoksične geneze

Početna O encefalopatiji Klasifikacija Hipoksična encefalopatija: značajke bolesti, uzroci, simptomi, liječenje

Hipoksična encefalopatija: značajke bolesti, uzroci, simptomi, liječenje

Hipoksična encefalopatija javlja se kada su pacijenti izloženi dugotrajnom nedostatku kisika. Upravo ta stanja dovode do pothranjenosti mozga, nakon čega njegove stanice jednostavno umiru. Bolest se razvija postupno, polako, ali na ovaj ili onaj način dovodi do ozbiljnih komplikacija iz neurologije.

Uzroci hipoksične encefalopatije

Distrofične promjene u strukturi mozga mogu biti uzrokovane patološkim procesom u tijelu ili akutnim trovanjem, opijenošću. Ali svi ti uvjeti dovode do nedostatka opskrbe kisikom..

Hipoksična se encefalopatija razlikuje po tome što se gladovanje kisikom može pojaviti i postupno i akutno, trenutno. Najčešće se ovaj oblik bolesti dijagnosticira u novorođenčadi..

Posthipoksična encefalopatija u novorođenčadi razvija se u pozadini patologija trudnoće, zaraznih bolesti majke ili kao posljedica trovanja.

Ako trudnica zlorabi loše navike, to također može pridonijeti razvoju fetalne hipoksije..

  • U odraslih se hipoksična stanja mogu pojaviti iz sljedećih razloga:
  • - Teški poremećaji cerebralne cirkulacije.
  • - Akutni kardiovaskularni zatajenje.
  • - uvjeti trovanja i gušenja.
  • - Asfiksija različite etiologije.
  • - Poprečni srčani blok.
  • - Zaustavljanje respiratorne aktivnosti tijekom operacija ili u uvjetima reanimacije.

Encefalopatija hipoksične geneze može se pojaviti odmah. To se najčešće opaža u postresuscitacijskom razdoblju, kada respiratorna aktivnost izostaje nekoliko minuta..

Mišljenja stručnjaka svode se na činjenicu da potpuni nedostatak opskrbe kisikom u samo pet minuta dovodi do potpune smrti mozga..

Zbog toga je važno umjetno održavati respiratornu aktivnost dok se ona potpuno ne obnovi..

Klinički simptomi hipoksične encefalopatije

Perinatalna hipoksična encefalopatija dijagnosticira se gotovo odmah, t.j. u prvih 10 dana djetetova života. Simptomi odražavaju prvenstveno kršenje motoričkih funkcija - postoji izražena hipertoničnost mišića ili, naprotiv, pretjerana letargija. Postoje i poremećaji iz psiho-emocionalne pozadine..

Ako je bolest uzrokovana manjom hipoksijom, simptomi encefalopatije razvijaju se postupno, a sama bolest dijagnosticira se bliže adolescenciji. Kada je riječ o posthipoksičnoj encefalopatiji u odraslih, bolest se može razviti i akutno i postupno. Ovisi o trajanju gladovanja kisikom i uzroku ovog stanja..

Tijek bolesti karakteriziraju tri faze. Svaki od njih predstavlja približno isti simptomatski kompleks, ali napredovanje patološkog procesa dovodi do njegovog pogoršanja i stabilnosti. U nedostatku pravovremenog liječenja, posljedice posthipoksične encefalopatije nisu najpovoljnije, što potvrđuje potrebu za savjetovanjem s liječnikom.

Sve vrste encefalopatije dijagnosticiraju se, liječe i prate u našem medicinskom centru. Naravno, akutna stanja zahtijevaju jednoznačno bolničko liječenje.

Ako se bolest razvija postupno, ambulantno praćenje i dijagnostika omogućit će pravovremenu pomoć pacijentima, kontrolirati dinamiku tijeka bolesti i spriječiti napredovanje cerebralne distrofije na kritičnu razinu..

Kod nas možete dobiti sve potrebne vrste usluga, od bolnice i pansiona, pa do posebno obučene medicinske sestre koju možete pozvati kod kuće.

Uvijek smo spremni pomoći pacijentima s encefalopatijom. Ne gubite vrijeme, dođite, čekamo vas!

Perinatalna encefalopatija

Perinatalna encefalopatija (često možete pronaći i kraticu PEP) nije jedna bolest, već cijela skupina različitih patologija djetetovog mozga, koju je stekao u majčinoj utrobi, tijekom porođaja ili u prvim danima života (tijekom perinatalnog razdoblja). Posljedice takvih lezija su razne neispravnosti u radu središnjeg živčanog sustava. Perinatalno razdoblje vremenski je interval između 28. tjedna trudnoće i prvog tjedna nakon rođenja djeteta..

Slične dijagnoze (na primjer, perinatalna posthipoksična encefalopatija) postavljaju se u 40-50% slučajeva. No, to ne znači da će sve te bebe (odnosno gotovo polovica sve novorođenčadi) naknadno patiti od bolesti središnjeg živčanog sustava..

Zapravo, takve se patologije opažaju u samo 4 posto beba kod kojih se sumnjalo na perinatalnu encefalopatiju. Činjenica je da se takva dijagnoza postavlja u slučajevima kada je liječnik primijetio barem najmanje smetnje u radu središnjeg živčanog sustava..

Perinatalna encefalopatija u djece može biti uzrokovana raznim razlozima, uključujući

  • izloženost otrovnim tvarima;
  • intrauterine infekcije;
  • metabolička bolest;
  • trauma (intrakranijalna cerebralna porođajna ozljeda nije uključena u njihov popis);
  • neispravnosti u radu endokrinog sustava;
  • stres;
  • kronične ili nasljedne bolesti buduće majke;
  • patološki tijek trudnice ili porođaja;
  • prerano rođenje;
  • loša prehrana trudnice;
  • nepovoljni uvjeti okoliša;
  • premlada ili, naprotiv, zrela dob buduće majke (manje od 20 i više od 35 godina);
  • hormonska neravnoteža.

PEP se može javiti i zbog intrauterine hipoksije (perinatalne hipoksične encefalopatije), ovo je jedan od najčešćih uzroka.

Liječnici procjenjuju zdravstveno stanje mrvica, pribjegavajući pomoći Apgar ljestvice od deset stupnjeva. Procijenite

  • boja kože;
  • refleksi;
  • aktivnost bebe;
  • rad srca;
  • dišni sustav.

Za svaki od gore navedenih pokazatelja daje se ocjena od nula do dva. Ako je ukupni rezultat ispod 4, tada se povećava rizik od nastanka AED-a. Međutim, visoki rezultati po Apgaru nisu jamstvo da beba neće imati perinatalnu encefalopatiju. Simptomi se mogu javiti kasnije.

Roditelji sami teško mogu posumnjati na perinatalnu encefalopatiju kod svog djeteta. AED se dijagnosticira ako beba ima barem jedno od sljedećeg:

  • povećana ekscitabilnost;
  • teška depresija;
  • konvulzije;
  • hidrocefalus (kapljica mozga, izražena jakom glavoboljom);
  • vegetativno-visceralni poremećaji;
  • povećani intrakranijalni tlak.

Također, dijagnoza se može postaviti u prisutnosti simptoma kao što su:

Roditelji trebaju biti oprezni prema sljedećim znakovima novorođenog djeteta (i što prije posjetiti liječnika):

  • kršenje otkucaja srca;
  • povećani ili smanjeni tonus mišića;
  • neobične reakcije na različite zvukove ili svjetlost;
  • škiljive ili ispupčene oči;
  • česti jaki plač;
  • smanjeni refleks sisanja ili njegovo odsustvo;
  • nemir tijekom spavanja ili buđenja.

Ako je vaše dijete već u dojenačkoj dobi, ne biste trebali zanemariti simptome kao što su

  • apatija;
  • depresija;
  • povećani umor;
  • kršenja govora, pamćenja;
  • nemogućnost jasnog izražavanja misli;
  • poremećaji svijesti.

Što prije posjetite liječnika, to će liječenje biti produktivnije i manje posljedica (ili ih uopće neće biti).

Ako je bebi dijagnosticiran AED, za potvrdu ili opovrgavanje potrebno je proći sljedeće preglede:

  • neurosonografija;
  • elektroneuromiografija;
  • računalna tomografija;
  • elektroencefalogram;
  • magnetska rezonancija.

Posjet bebi oftalmologu također neće naštetiti.

Posljedice perinatalne encefalopatije

Perinatalna encefalopatija može biti blaga, umjerena ili teška. Posljedice ovise i o težini bolesti..

Blagi PEP izražava se u povećanoj neurorefleksnoj podražljivosti (povećana aktivnost, anksioznost itd.). Možda je prisutan strabizam. S bolešću umjerene težine, djetetova moždana aktivnost općenito se smanjuje. U ozbiljnom AED, dijete je u prekomatoznom ili komatoznom stanju.

Posljedice perinatalne encefalopatije mogu biti sljedeće:

  • kršenja / kašnjenje u razvoju govora;
  • problemi mentalnog razvoja;
  • intrakranijalna hipertenzija umjerene težine;
  • neuroze;
  • psihopatija;
  • jake patologije središnjeg živčanog sustava (cerebralna paraliza, epilepsija, hidrocefalus, oligofrenija itd.).

Također, beba se može potpuno oporaviti, bez ikakvih posljedica, što se događa u pretežnom broju slučajeva..

Liječenje perinatalne encefalopatije

Perinatalna encefalopatija javlja se u tri razdoblja:

  • akutna;
  • rani oporavak (subakutni);
  • kasni oporavak.

Akutno razdoblje traje do mjesec dana, a razdoblje oporavka - oko tri do četiri mjeseca. Kasno razdoblje oporavka može potrajati od nekoliko mjeseci do nekoliko godina.

Metode suzbijanja bolesti odabiru se ovisno o težini i razdoblju AED-a.

Liječenje perinatalne encefalopatije može uključivati

Različiti oblici i razdoblja perinatalne encefalopatije zahtijevaju različite tretmane. Liječnik odabire potreban skup mjera u svakom pojedinačnom slučaju. Roditelji se moraju strogo pridržavati preporuka liječnika.

Ponekad mama i tata ne žele "napuniti bebu tabletama", vjerujući da je to štetno za njega.

Štetno je zanemariti propisane mjere liječenja, jer ovisi o tome koliko brzo će se dijete oporaviti i hoće li lijek biti potpun.

Što je posthipoksična encefalopatija

Hipoksija je gladovanje kisikom. Najviše od svega, destruktivna hipoksija za mozak, jer on troši veliku količinu kisika u usporedbi s drugim tkivima. Prije svega, oštećena je moždana kora. Dubina oštećenja moždine ovisi o trajanju anoksičnog razdoblja, što će odrediti daljnju prognozu za obnavljanje moždane aktivnosti i ljudskog života općenito. Posthipoksična encefalopatija - oštećenje mozga uzrokovano zaustavljanjem ili neuspjehom sistemske cirkulacije.

Različiti dijelovi mozga različito reagiraju na smanjenje sadržaja kisika u krvi. Primjerice, najosjetljiviji na hipoksiju su hipokampalne strukture, moždana kora i mali mozak. Stablo mozga i subkortikalne strukture manje su podložne gladovanju kisikom.

Cerebralna hipoksija može se pojaviti iz različitih razloga: moždani udar, srčani udar, mehanička gušenje (gušenje), u postoperativnom razdoblju, posebno nakon kirurških intervencija na mozgu, njegovim žilama, srcu, s hemoragičnim šokom itd..

Glavne manifestacije od blage do teške

Otprilike polovica pacijenata koji su podvrgnuti kliničkoj smrti iz jednog ili drugog razloga imaju trajne neurološke poremećaje. U 60-75% bolesnika. čak i uz učinkovitu reanimaciju u kratkom vremenu uočava se različita težina manifestacije posthipoksične encefalopatije. Smatra se da destruktivna hipoksija za mozak traje više od 4-5 minuta.

Kratkotrajna klinička smrt donijet će samo manja oštećenja pamćenja, koja će se vremenom samo nazadovati.

Dulje razdoblje bez kisika može uzrokovati amneziju slično Korsakovom sindromu: prošli se događaji pohranjuju u memoriju, sadašnji se ne pamte.

Još dulja hipoksija pridonosi razvoju epileptičkih napadaja.

mioklonus (konvulzivno trzanje određenih mišićnih skupina), poremećaji intelektualne i mnestičke aktivnosti do stupnja demencije (demencije), kao i razni fokalni neurološki simptomi.

Najčešće manifestacije fokalnih neuroloških simptoma u posthipoksičnoj encefalopatiji bit će okulomotorni poremećaji, pseudobulbarni i bulbarni sindromi (oštećeno gutanje, fonacija i dikcija), kao i razne pareze i paralize.

Epileptični napadaji povezani s posthipoksičnom encefalopatijom gotovo se ne mogu izliječiti, ali s vremenom postaju sve rjeđi i manje teški.

U mozgu i leđnoj moždini postoje "slabe" zone, nazivaju se slivom ili graničnim dijelovima - to su dijelovi mozga, čija se opskrba krvlju provodi na spoju vaskularnih bazena. Vrlo često je zahvaćeno područje na spoju opskrbe krvlju prednje i srednje moždane arterije, tada dolazi do gornje paraplegije (potpuna nepokretnost u rukama).

Rijetke varijante posthipoksične encefalopatije

Posthipoksični kinetički mioklonus (Lance-Adamsov sindrom) - manifestira se odmah nakon obnavljanja svijesti. Svako dobrovoljno kretanje praćeno mioklonusom.

Uz provokaciju djelovanjem, mogu ih izazvati buka, svjetlost itd., Dok intelektualne funkcije ne trpe.

Osoba ne može stajati na vlastitim nogama sa očuvanom mišićnom snagom, jer se mišićni tonus gubi tijekom vertikalizacije.

Odgođena posthipoksična encefalopatija - naglo prekida razdoblje poboljšanja. Stanje pacijenta, nakon pretrpljene kliničke smrti ili mehaničke asfiksije, u početku se čini stabilnim.

Ali nakon određenog vremenskog razdoblja, cerebralni simptomi pojavljuju se u obliku zbunjenosti, apatije ili psihomotorne uznemirenosti..

U fokalnim simptomima najčešće prevladavaju simptomi oštećenja subkortikalnih jezgri, što se očituje sindromom parkinsonizma (ukočenost mišićnog tonusa, hod malim koracima, povijeno držanje itd.). Simptomi neprestano napreduju tijekom 1 do 2 tjedna i u konačnici dovode do smrti.

Dijagnostika posthipoksične encefalopatije

Anamneza igra važnu ulogu - činjenica hipoksije i njezino trajanje.

Pri izvođenju EEG-a kod takvih bolesnika mogu se otkriti razne promjene ovisno o težini stanja: od neorganiziranog ritma do znakova epileptičke aktivnosti.

Prema CT-u mozga, doći će do širenja ventrikularnog sustava i difuznih atrofičnih procesa. Prema rezultatima MRI mozga moguće je utvrditi tipična žarišta ishemije u bijeloj i sivoj tvari mozga.

Načela liječenja

Kada se javi post-hipoksična encefalopatija, liječenje treba biti sveobuhvatno..

Prvenstveno usmjeren na obnavljanje funkcije mozga, za to se koriste vazoaktivni lijekovi, neurometaboliti, nootropni lijekovi, vitaminska terapija.

S razvojem konvulzivnog sindroma, mora se odabrati mioklonus, antikonvulzivna terapija. Pored ovih područja, svakodnevno su potrebne i fizioterapijske vježbe, na # 8212; mogućnosti vježbi disanja itd..

Odgovarajuća ravnoteža vode i elektrolita, ako je potrebno, njegovo nadopunjavanje provodi se infuzijom. Terapija popratnih bolesti. Nažalost, u većini slučajeva, unatoč učinkovitim mjerama liječenja, pacijenti koji su pretrpjeli relativno dugotrajnu hipoksiju ostaju onesposobljeni..

Izvori: http://www.entsefalopatiya.ru/o-jencefalopatii/klassifikacij-jencefalopatij/gipoksicheskaja-jencefalopatija/, http://bambinostory.com/perinatalnaya-entsefalopatiya/, http://moyagolova.ru/chto-takolova.ru postgipoksicheskaya-encefalopatiya /

Hipoksična encefalopatija

Glad od kisika može se dogoditi kako s nedovoljnim sadržajem kisika u okolnoj atmosferi, tako i s određenim patološkim stanjima..

  • Cerebralna hipoksija uočava se kada:
  • Istodobno se razvijaju razni neurološki sindromi i mentalni pomaci, s općim cerebralnim simptomima, koji prevladavaju difuzni poremećaj funkcija središnjeg živčanog sustava..
  • PATOMORFOLOGIJA
  • Rani znak hipoksije je kršenje mikrovaskularne funkcije koja određuje:
  • U moždanim stanicama nalaze se:

• poremećaji cerebralne cirkulacije • šok stanja • akutno kardiovaskularno zatajenje • potpuni poprečni srčani blok • trovanje ugljičnim monoksidom • s asfiksijom različitog podrijetla • operacije na srcu i velikim žilama, kao i u ranom postoperativnom razdoblju itd..

Mikroskopski se mogu opaziti moždani edemi.
• zastoj
• plazemska impregnacija krvožilnih zidova • nekrobiotičke promjene na krvožilnim zidovima • kršenje propusnosti krvožilnih zidova • oslobađanje plazme u perikapilarni prostor U teškoj akutnoj hipoksiji, različitim stupnjevima oštećenja neurocita, sve do nepovratnih.
• vakuolizacija • kromatoliza • hiperkromatoza
• kristalni uključivi • piknoza • akutno oticanje • ishemijsko i homogenizirajuće stanje neurona • stanice sjene • zabilježene su grube povrede ultrastrukture jezgre i njezinih membrana • uništavanje mitohondrija • osmiofilija dijela živčanih stanica

Ozbiljnost staničnih promjena ovisi o težini hipoksije. U slučajevima ozbiljne hipoksije, stanična se patologija može produbiti nakon uklanjanja uzroka koji je uzrokovao hipoksiju; u stanicama koje ne pokazuju znakove ozbiljnog oštećenja nekoliko sati, nakon 1-3 dana i kasnije, mogu se otkriti strukturne promjene različite težine. Nakon toga, takve stanice prolaze kroz raspad i fagocitozu, što dovodi do stvaranja žarišta omekšavanja; međutim, moguće je i postupno obnavljanje normalne stanične strukture.

Kod kronične hipoksije morfološke promjene u živčanim stanicama obično su manje izražene; glija stanice središnjeg živčanog sustava tijekom kronične hipoksije aktiviraju se i intenzivno razmnožavaju.

KLINIČKE MANIFESTACIJE

Kada se dogodi akutni nedostatak kisika, često se razvija pobuda živčanog sustava, ustupajući mjesto inhibiciji i sve većoj inhibiciji njegovih funkcija.

Uzbuđenje prati motorički nemir, euforija, pojačani puls i disanje, bljedilo kože, pojava hladnog znoja na licu i udovima.

Nakon manje ili više produljenog razdoblja uzbuđenja (a često i bez njega), depresija se razvija pojavom potamnjenja u očima (nakon prethodnog "treperenja" pred očima), vrtoglavice, pospanosti, opće letargije, omamljenosti, s postupnom depresijom svijesti.

Pojačavanje dezinhibicije i indukcije aktivnosti subkortikalnih formacija popraćeno je neselektivnom motoričkom aktivnošću, grčevitim kontrakcijama mišića i općim toničnim i kloničnim napadima. To je razdoblje obično kratkotrajno..

  1. Daljnje širenje inhibicije popraćeno je promjenom neuvjetovanih refleksa:
  2. kožni refleksi ispadaju prvi
  3. zatim periostalna
  4. nakon
  5. daljnji pad
  6. Međutim, redoslijed nestajanja refleksa nije uvijek isti; postoje slučajevi dugotrajnog očuvanja pojedinih refleksa u odsustvu ostatka.
  7. Zbog hipoksije mozga mogu se razviti sljedeći neurološki sindromi:

• - trbušni, plantarni, kremasterični
• - karpalna zraka, supercilijarna
• - tetive, koje se u početku naglo povećavaju, a zatim blijede, obično prvo na gornjim, a zatim na donjim udovima
• refleksi zjenice i rožnice
Poremećaji kretanja karakterizirani su razvojem spastične paralize s povećanjem tonusa mišića, refleksa, pojave patoloških i zaštitnih refleksa, a zatim se tonus mišića smanjuje, refleksi blijede. S brzim razvojem duboke gladi kisika, nakon nekoliko desetaka sekundi dolazi do gubitka svijesti, a nakon 1-2 minute razvija se koma..
1. Komatozna stanja (ovisno o prevalenciji inhibicije moždanih funkcija i razini regulacije očuvanih funkcija):
• stanje dekortikacije (subkortikalna koma) • anterostem (diencefalno-mezencefalna) ili "hiperaktivna" koma
• stražnja stabljika, ili "troma", koma • terminalna (transcendentalna) koma

  • 2. Stanja djelomičnog poremećaja svijesti:
  • 3. Sindromi difuzne organske lezije:
  • 4. Astenični uvjeti:
  • Najteži stupanj kome (ekstremna koma) temelji se na suzbijanju funkcija središnjeg živčanog sustava, što se klinički očituje:
  • Prilikom restauracije:

• sopor • zapanjujuća • somnolencija
• teška posthipoksična encefalopatija (s mnestičkim, vizualnim, cerebelarnim, striatalnim poremećajima) • srednje izražena posthipoksična encefalopatija
• posthipoksična astenija sa simptomima hipostenije
• posthipoksična astenija sa simptomima hiperstenije Navedeni sindromi mogu biti faze manifestacije posljedica hipoksije mozga.

• arefleksija
• hipotenzija mišića
• nedostatak električne aktivnosti u mozgu ("tišina")
• respiratorni poremećaji Zahvaljujući perifernoj autonomnoj regulaciji, očuvana je aktivnost srca, automatska aktivnost drugih organa.

• funkcije kaudalnih dijelova trupa, nastavlja se spontano disanje (ponekad se primjećuju kršenja njegovog ritma), nazivaju se kornealni refleksi - ovo je "troma", odnosno stražnja stabljika, koma
• daljnje obnavljanje funkcija prednjih dijelova trupa može se manifestirati kao mezencefalni i diencefalni simptomi u obliku toničnih konvulzija, trzanja, jakih vegetativnih simptoma - hipertermija, migracijska hiperemija, hiperhidroza, oštre oscilacije krvnog tlaka - ovo je "hiperaktivno" ili prednje.

Djelomična obnova funkcija subkortikalnih čvorova povezana je sa značajkama subkortikalne kome ili stanjem dekortikacije. Njegovu kliničku sliku karakteriziraju:

• teški simptomi oralnog automatizma (ponekad sisanje i žvakanje)
• povećana aktivnost nivoa kortikalnih refleksa - matičnih, kralježničkih, perifernih, vegetativnih
• povećani su tetivni refleksi, depresivni su kožni refleksi, uzrokuju se patološki refleksi stopala i šaka; • pojave iritacije očituju se horeiformnom i atetoidnom hiperkinezom, mioklonskim trzajima u određenim mišićnim skupinama
• difuzni spori valovi određuju se na EEG-u.

Kako se svijest oporavlja, pacijenti razvijaju zapanjujuće stanje..

Dublje omamljivanje definira se kao omamljenost, blagi stupnjevi omamljivanja postupno se zamjenjuju somnolencijom, što odgovara obnavljanju funkcija moždane kore.

Istodobno, znakovi oporavka kombiniraju se sa simptomima gubitka i iritacije. Klinička obilježja u velikoj su mjeri određena stanjem limbičko-retikularnog kompleksa.

• U soporoznim uvjetima postoje samo najelementarnije reakcije na vanjske podražaje. EEG-om obično dominiraju spori valovi.

Zapanjujuće je popraćeno poteškoćama u razumijevanju složenih fraza pacijenta, ograničenjem sposobnosti dobrovoljnih pokreta, poteškoćama u pamćenju. Pacijenti obično leže mirno..

U pozadini zapanjujućih, ponekad se javljaju stanja nalik na spavanje (oneiroid).

• U slučaju somnolentnih stanja, pacijente se lako može izvesti iz pospanosti, oni adekvatno odgovaraju na pitanja, ali se vrlo brzo umore. U pozadini stanja zapanjujućih, mnestičkih, gnostičkih, praksičnih poremećaja otkrivaju se simptomi oštećenja malog mozga i ekstrapiramidnog sustava, kao i drugi organski simptomi.

  1. Takvi se poremećaji definiraju kao posthipoksična encefalopatija, koju karakteriziraju pretežno izraženi poremećaji svijesti, pamćenja, agnozije, apraksije, poremećaji govora (u obliku afazije, dizartrije ili mutizma), cerebelarni simptomi, strijatalne hiperkineze, difuzni žarišni organski simptomi.
  2. Kasnije, obnavljanjem funkcija (ponekad daleko od potpunih), simptomi nalik neurasteniku karakteristični za posthipoksičnu asteniju zadržavaju se dugo vremena.

  3. Ta se stanja temelje na:
  4. slabljenje procesa kočenja
  5. • slabljenje i inhibicijskog i ekscitacijskog procesa, popraćeno letargijom, pospanošću, općom inhibicijom - hipostenični oblik
  6. LIJEČENJE I PREVENCIJA

• s razvojem razdražljive slabosti, povećane podražljivosti, nesanice, smanjene pozornosti i pamćenja - hiperstenični oblik
ili
• Od posebnog je značaja održavanje kardiovaskularnog sustava, disanja, ravnoteže vode i soli i kiselinsko-baznog stanja. • U liječenju posljedica cirkulatorne hipoksije, narkotični lijekovi, antipsihotici, opća i cerebralna hipotermija, izvantelesna cirkulacija, hiperbarična oksigenacija imaju određenu važnost. • Kako bi se spriječili poremećaji mikrocirkulacije, preporučljivo je koristiti antikoagulanse, reopoliglucin. • Za cerebralni edem, često posljedicu hipoksije, koriste se dekongestivi. Međutim, treba imati na umu da se cerebralni edem ponekad javlja mnogo sati nakon razvoja poremećaja cirkulacije i stoga se može vremenski podudarati s fenomenom "trzaja" (porast osmotskog tlaka zbog prethodno korištenih sredstava za dehidraciju).

• Antihipoksična sredstva vrlo obećavaju, ali zasad se uglavnom koriste u pokusima. Pokušaji stvaranja novih kinona (na bazi ortobenzokinona) zaslužuju veliku pažnju. Zaštitna svojstva posjeduju lijekovi poput gutimina, natrijevog hidroksibutirata, kao i sredstva iz nootropne skupine.