Glavni > Hematoma

Koma s teškom traumatičnom ozljedom mozga

Kategorija: Njega u reanimatologiji / Koma

Do sada, unatoč dostignućima suvremene intenzivne njege, više od 40% žrtava umire od cerebralne kome, a mnogi od preživjelih ostaju duboko onesposobljeni..

Ozbiljnost oštećenja mozga ovisi o prirodi same štete (udar, prostrelna rana, pad s visine, naglo kočenje tijekom vožnje automobilom). Ovisno o smjeru udaraca i drugim čimbenicima, različiti dijelovi mozga oštećeni su u većoj ili manjoj mjeri. Ozbiljnost oštećenja određuje se i pojavom općih reakcija tijela na traumu (šok, zatajenje dišnog sustava, infekcija).

Ako je mozak oštećen u području trupa, gdje se nalaze centri za disanje i cirkulaciju krvi, tada žrtva obično umre na mjestu katastrofe. Ako su oštećena čak i vrlo velika područja mozga i drugi dijelovi mozga, oporavak se može postići ako se spriječe štetni učinci sekundarnih čimbenika. Tkivo mozga reagira na traumu poremećajima cirkulacije, edemom. To dovodi do neravnomjernog povećanja njegovih dijelova i takozvanog klina. Kad dođe do zatajenja dišnog sustava, cirkulacija krvi se pogoršava; zatajenje disanja pogoršava cirkulaciju i štetne reakcije se pojačavaju mnogo puta, što dovodi do nepovratnih promjena u mozgu i njegove smrti.

Traumatska ozljeda mozga može uzrokovati potres mozga, kontuziju i krvarenje u lubanjsku šupljinu i izravno u moždano tkivo. Upravo ove ozljede, zajedno s cerebralnim edemom, određuju kliniku (veći ili manji stupanj gubitka svijesti, paraliza, fokalni simptomi).

U ozbiljnoj traumatičnoj ozljedi mozga, funkcije vitalnih organa su uvijek pogođene: disanje, cirkulacija krvi, sustav hemostaze, obrambeni mehanizmi; trofički poremećaji brzo rastu.

Disfunkcije dišnog sustava u TBI javljaju se kao rezultat cerebralnog edema i iščašenja moždanog debla, začepljenja gornjih dišnih putova uslijed potiskivanja zaštitnih refleksa u pozadini oslabljene svijesti. Zaštitni refleksi dišnog sustava uključuju ždrijelne, grkljanske i reflekse kašlja, kada su potlačeni, postoji velika vjerojatnost aspiracije (slina, krv, gastro-duodenalni sadržaj) s naknadnim razvojem aspiracijske upale pluća ili sindroma akutnog respiratornog distresa.

Pacijenti s TBI razvijaju insuficijenciju ventilacije uslijed hipoventilacije ili abnormalnih respiratornih ritmova (bradipnoe, tahipnoje, Kussmaul, Cheyne-Stokes, Biott), hipoksije i hiper- ili hipokapnije. Hipoksija dovodi do oštećenja cerebralne hemodinamike i povećanog intrakranijalnog tlaka.

Prilikom pregleda bolesnika u ovom slučaju bilježe se bljedilo kože (posebno lica), povraćanje, nehotično mokrenje i defekacija te bradikardija. U nekim varijantama lezije (epiduralni traumatični i subduralni hematom) uočava se takozvani svjetlosni razmak, kada pacijent dođe svijesti. Tada se njegovo stanje naglo pogoršava, bilježi se anizokorija, povećavajući hemiparezu, mogu se razviti konvulzije. Nažalost, u otprilike polovici slučajeva slika traumatičnih lezija mozga može se izbrisati istodobnom alkoholnom opijenošću. U ovom je slučaju moguće sumnjati na traumatičnu komu na temelju popratnih lezija: površine rane, hematomi, modrice u orbitalnoj regiji - "simptom naočala", može se primijetiti krvarenje i curenje likvora iz ušiju, nosa, usta. Najteže su otvorene kraniocerebralne ozljede.

U dijagnozi pomaže pregled fundusa (stajaći disk očnog živca, RTG lubanje u dvije projekcije, elektroencefalografija i ehoencefalografija).

Glavni zadatak na mjestu događaja je poboljšati disanje i cirkulaciju krvi kako bi se spriječilo sekundarno oštećenje mozga.

To zahtijeva:

  • osloboditi dišni put od stranih tijela;
  • osigurati njihov slobodan prolazak tijekom cijelog prijevoza do bolnice. Osiguravanje prohodnosti gornjih dišnih putova sastoji se u sprečavanju uvlačenja jezika: položaj žrtve sa strane, uklanjanje donje čeljusti, čišćenje gornjih dišnih putova od sluzi, krvi, povraćanja, postavljanje zračnog kanala. Treba ukloniti proteze koje se mogu ukloniti;
  • u slučaju poremećaja ventilacije, mehanička ventilacija provodi se pomoću ručnih ili automatskih uređaja, po mogućnosti s dodatkom kisika;
  • kad se razvije šok, ubrizgavaju se otopine koje zamjenjuju plazmu, ali istodobno osiguravaju da ne dođe do pretjeranog povećanja tlaka, jer je mozak s TBI vrlo osjetljiv na povišeni krvni tlak, što može povećati edem.

Potrebno je težiti isporuci žrtve u bolnicu u kojoj se nalaze računalni tomograf, oprema za angiografiju i neurokirurški odjel. Bolnica i dalje osigurava dovoljnu razmjenu plina i održava potrebnu cirkulaciju krvi. Pacijent prolazi intubaciju dušnika u pozadini uvođenja atropina i mišićnih relaksansa.

Jedna od glavnih metoda liječenja žrtava s TBI-om je mehanička ventilacija koja omogućuje normalizaciju razmjene plinova i brzine protoka krvi. S ozbiljnim TBI, postoji potreba za produljenom mehaničkom ventilacijom, što je pouzdan način prevencije i liječenja cerebralnog edema..

  1. Priručnik za medicinske sestre za njegu / N. I. Belova, B. A. Berenbein, D. A. Velikoretsky i drugi; Ed. N. R. Paleeva. - M.: Medicina, 1989.
  2. Zaryanskaya V.G.Osnovi reanimacije i anesteziologije za medicinske fakultete (2. izdanje) / Serija 'Srednje stručno obrazovanje'.- Rostov n / a: Phoenix, 2004..

Traumatska ozljeda mozga: značajke, posljedice, liječenje i rehabilitacija

Traumatska ozljeda mozga zauzima prvo mjesto među svim ozljedama (40%), a najčešće se javlja kod osoba u dobi od 15 do 45 godina. Stopa smrtnosti među muškarcima je 3 puta veća nego kod žena. U velikim gradovima sedam od tisuću ljudi svake godine dobije kraniocerebralne ozljede, dok 10% umre prije nego što stigne u bolnicu. U slučaju lakše ozljede, 10% ljudi ostaje invalidima, u slučaju umjerene ozljede - 60%, teške - 100%.

Uzroci i vrste traumatskih ozljeda mozga

Kompleks oštećenja mozga, njegovih membrana, kostiju lubanje, mekih tkiva lica i glave - ovo je traumatična ozljeda mozga (TBI).

Najčešće cestovne prometne nesreće trpe kraniocerebralne ozljede: vozači, putnici javnog prijevoza, pješaci na koje nailaze vozila. Na drugom mjestu po učestalosti pojavljivanja su ozljede u kućanstvu: slučajni padovi, udarci. Slijede industrijske ozljede i sport.

Mladi su najosjetljiviji ozljedama tijekom ljeta - to su takozvane kaznene ozljede. Starije osobe češće zimi imaju TBI, a padovi s visine postaju vodeći uzrok.

Jedan od prvih koji je klasificirao kraniocerebralne ozljede predložio je francuski kirurg i anatom iz 18. stoljeća Jean-Louis Petit. Danas postoji nekoliko klasifikacija ozljeda.

  • po težini: blaga (potres mozga, manja kontuzija), umjerena (jaka kontuzija), teška (teška kontuzija mozga, akutna kompresija mozga). Glasgowska ljestvica kome se koristi za određivanje težine. Stanje žrtve procjenjuje se na 3 do 15 bodova, ovisno o razini zbunjenosti, mogućnosti otvaranja očiju, govora i motoričkih reakcija;
  • po vrsti: otvoreni (postoje rane na glavi) i zatvoreni (nema kršenja kože glave);
  • prema vrsti oštećenja: izolirano (oštećenje pogađa samo lubanju), kombinirano (lubanja i drugi organi i sustavi su oštećeni), kombinirano (ozljeda je primljena ne samo mehanički, na tijelo je utjecalo i zračenje, kemijska energija itd.);
  • po prirodi oštećenja:
    • potres mozga (manja ozljeda s reverzibilnim posljedicama, karakterizirana kratkotrajnim gubitkom svijesti - do 15 minuta, većina žrtava ne treba hospitalizaciju, nakon pregleda liječnik može propisati CT ili MRI);
    • kontuzija (postoji kršenje moždanog tkiva zbog utjecaja mozga na zid lubanje, često popraćeno krvarenjem);
    • difuzno oštećenje mozga aksona (oštećeni su aksoni - procesi živčanih stanica koje provode impulse, moždano stablo pati, u mozakom tijelu mozga bilježe se mikroskopska krvarenja; takva oštećenja najčešće nastaju tijekom nesreće - u trenutku naglog kočenja ili ubrzanja);
    • kompresija (hematomi nastaju u lubanjskoj šupljini, smanjuje se intrakranijalni prostor, promatraju se žarišta drobljenja; potrebna je hitna kirurška intervencija da bi se čovjeku spasio život).

Klasifikacija se temelji na dijagnostičkom principu, na temelju kojeg se formulira detaljna dijagnoza, u skladu s kojim je propisano liječenje.

TBI simptomi

Manifestacije traumatične ozljede mozga ovise o prirodi ozljede.

Dijagnoza potresa mozga temelji se na povijesti bolesti. Obično žrtva izvještava da je došlo do udarca u glavu koji je bio popraćen kratkotrajnim gubitkom svijesti i jednim povraćanjem. Ozbiljnost potresa mozga određuje se trajanjem gubitka svijesti - od 1 minute do 20 minuta. U vrijeme pregleda pacijent je u bistrom stanju, može se žaliti na glavobolju. Obično se ne otkrivaju nikakve abnormalnosti, osim bljedilo kože. U rijetkim slučajevima, žrtva se ne može sjetiti događaja koji su prethodili ozljedi. Ako nije bilo gubitka svijesti, dijagnoza se postavlja kao sumnjiva. U roku od dva tjedna nakon potresa mozga mogu se pojaviti slabost, povećani umor, znojenje, razdražljivost i poremećaji spavanja. Ako ti simptomi dugo ne nestanu, vrijedi preispitati dijagnozu..

S lakšom ozljedom mozga, žrtva može izgubiti svijest na sat vremena, a zatim se žaliti na glavobolju, mučninu i povraćanje. Dolazi do trzanja očiju kada se gleda u stranu, asimetrija refleksa. Rendgenske zrake mogu pokazati prijelom kostiju lubanje lubanje u cerebrospinalnoj tekućini - primjesi krvi.

Umjerena ozljeda mozga prati gubitak svijesti nekoliko sati, pacijent se ne sjeća događaja koji su prethodili ozljedi, same ozljede i onoga što se dogodilo nakon nje, žali se na glavobolju i opetovano povraćanje. Može biti: kršenja krvnog tlaka i pulsa, vrućice, zimice, bolnosti mišića i zglobova, napadaja, poremećaja vida, neujednačene veličine zjenica, poremećaja govora. Instrumentalne studije pokazuju prijelome lubanje svoda ili baze lubanje, subarahnoidno krvarenje.

S ozbiljnom ozljedom mozga, žrtva može izgubiti svijest 1-2 tjedna. Istodobno se u njemu otkrivaju gruba kršenja vitalnih funkcija (brzina pulsa, razina tlaka, frekvencija i ritam disanja, temperatura). Pokreti očnih jabučica su nekoordinirani, tonus mišića se mijenja, proces gutanja je oslabljen, slabost ruku i nogu može doseći grčeve ili paralizu. Ovo je stanje u pravilu posljedica prijeloma svoda i baze lubanje i intrakranijalnog krvarenja..

S difuznim oštećenjem mozga aksona dolazi do produljene umjerene ili duboke kome. Trajanje mu je od 3 do 13 dana. Većina žrtava ima poremećaj respiratornog ritma, različit raspored zjenica vodoravno, nehotični pokreti zjenica, ruke s visećim rukama savijenim u laktovima.

Kada je mozak komprimiran, mogu se uočiti dvije kliničke slike. U prvom se slučaju bilježi "svjetlosno razdoblje", tijekom kojeg se žrtva vraća svijesti, a zatim polako ulazi u stanje omamljenosti, koje je općenito slično omamljivanju i utrnulosti. U drugom slučaju, pacijent odmah pada u komu. Svako od stanja karakterizira nekontrolirano kretanje oka, strabizam i unakrsna paraliza udova..

Dugotrajno sabijanje glave popraćeno je edemom mekih tkiva, koji doseže najviše 2-3 dana nakon oslobađanja. Žrtva je u psiho-emocionalnom stresu, ponekad u stanju histerije ili amnezije. Otečeni kapci, zamagljen vid ili sljepoća, asimetrično oticanje lica, utrnulost vrata i zatiljka. Kompjuterizirana tomografija pokazuje edeme, hematome, prijelome kostiju lubanje, žarišta kontuzije mozga i zgnječenja.

Posljedice i komplikacije TBI-a

Nakon pretrpljene traumatske ozljede mozga, mnogi postaju onesposobljeni zbog mentalnih poremećaja, pokreta, govora, pamćenja, posttraumatske epilepsije i drugih razloga.

Čak i blagi TBI utječe na kognitivne funkcije - žrtva doživljava zbunjenost i smanjenje mentalne sposobnosti. Kod težih ozljeda može se dijagnosticirati amnezija, oštećenje vida i sluha, govora i gutanja. U težim slučajevima govor postaje nejasan ili čak potpuno izgubljen.

Poremećaji pokretljivosti i funkcija mišićno-koštanog sustava izražavaju se u parezi ili paralizi udova, gubitku tjelesne osjetljivosti i nedostatku koordinacije. U slučaju težih i umjerenih ozljeda, nedovoljno se zatvara grkljan, uslijed čega se hrana nakuplja u ždrijelu i ulazi u respiratorni trakt.

Neki preživjeli TBI pate od sindroma boli - akutnog ili kroničnog. Sindrom akutne boli traje mjesec dana nakon ozljede, a prati ga vrtoglavica, mučnina i povraćanje. Kronična glavobolja prati osobu tijekom cijelog života nakon što primi TBI. Bol može biti oštar ili tup, pulsirajući ili pritiskajući, lokaliziran ili zrači, na primjer, u oči. Napadi boli mogu trajati od nekoliko sati do nekoliko dana, a pojačavaju se u trenucima emocionalnog ili fizičkog stresa.

Pacijenti su ozbiljno zabrinuti zbog pogoršanja i gubitka tjelesnih funkcija, djelomičnog ili potpunog gubitka radne sposobnosti, stoga pate od apatije, razdražljivosti, depresije.

TBI liječenje

Osoba koja je zadobila ozljedu glave treba liječničku pomoć. Prije dolaska hitne pomoći, pacijent mora biti položen na leđa ili na bok (ako je bez svijesti), na rane treba staviti zavoj. Ako je rana otvorena, prekrijte rubove rane zavojima, a zatim stavite zavoj.

Tim hitne pomoći odvodi žrtvu na odjel traume ili na odjel intenzivne njege. Tamo se pacijent pregledava, po potrebi se radi RTG lubanje, vrata, prsne i lumbalne kralježnice, prsnog koša, zdjelice i ekstremiteta, radi ultrazvuk prsnog koša i trbušne šupljine, uzima se krv i urin na analizu. Također se može propisati EKG. U nedostatku kontraindikacija (stanje šoka) radi se CT mozga. Tada pacijenta pregledava traumatolog, kirurg i neurokirurg i postavlja mu dijagnozu.

Neurolog pregledava pacijenta svaka 4 sata i procjenjuje njegovo stanje na Glasgowovoj ljestvici. U slučaju oštećenja svijesti, pacijentu se prikazuje intubacija dušnika. Pacijentu u stanju omamljenosti ili kome propisana je umjetna ventilacija. Pacijentima s hematomima i cerebralnim edemom redovito se mjeri intrakranijalni tlak.

Žrtvama je propisana antiseptička, antibakterijska terapija. Ako je potrebno, antikonvulzivi, analgetici, magnezije, glukokortikoidi, sedativi.

Pacijenti s hematomom trebaju operaciju. Odgađanje operacije u prva četiri sata povećava rizik od smrti i do 90%.

Prognoza oporavka za TBI različite težine

U slučaju potresa mozga, prognoza je povoljna, pod uvjetom da ozlijeđena osoba slijedi preporuke liječnika koji dolazi. Potpuni oporavak radne sposobnosti opaža se u 90% bolesnika s blagom TBI. U 10% kognitivne funkcije ostaju oštećene, oštra promjena raspoloženja. Ali čak i ti simptomi obično nestanu u roku od 6-12 mjeseci..

Prognoza za umjereni i teški TBI temelji se na broju bodova na Glasgowovoj ljestvici. Povećanje bodova ukazuje na pozitivnu dinamiku i povoljan ishod ozljede..

U bolesnika s umjerenim TBI-om također je moguće postići potpuno obnavljanje tjelesnih funkcija. Ali često ostaju glavobolje, hidrocefalus, vegetativno-vaskularna disfunkcija, poremećaji koordinacije i drugi neurološki poremećaji.

U ozbiljnoj TBI rizik od smrti raste na 30-40%. Među preživjelima postoji gotovo stopostotna invalidnost. Uzroci su mu teški mentalni i govorni poremećaji, epilepsija, meningitis, encefalitis, apscesi mozga itd..

Od velike važnosti za povratak pacijenta u aktivan život je kompleks rehabilitacijskih mjera donesenih u odnosu na njega nakon prestanka akutne faze.

Smjerovi rehabilitacije nakon traumatske ozljede mozga

Svjetska statistika pokazuje da će 1 USD uloženo u rehabilitaciju danas uštedjeti 17 USD kako bi žrtvi osigurao sutrašnji život. Rehabilitaciju nakon TBI-a provode neurolog, rehabilitolog, fizioterapeut, radni terapeut, masažni terapeut, psiholog, neuropsiholog, logoped i drugi specijalisti. Njihova je aktivnost, u pravilu, usmjerena na vraćanje pacijenta u društveno aktivan život. Posao na obnovi pacijentovog tijela uglavnom je određen težinom ozljede. Dakle, u slučaju teške traume, napori liječnika usmjereni su na obnavljanje funkcija disanja i gutanja, na poboljšanje funkcioniranja zdjeličnih organa. Također, stručnjaci rade na obnavljanju viših mentalnih funkcija (percepcija, mašta, pamćenje, razmišljanje, govor) koje bi mogle biti izgubljene..

Fizikalna terapija:

  • Bobath terapija uključuje poticanje pacijentovih pokreta promjenom položaja tijela: kratki mišići se protežu, slabi mišići jačaju. Osobe s poteškoćama u kretanju dobivaju priliku savladati nove pokrete i usavršiti naučeno.
  • Vojta terapija pomaže u povezivanju moždane aktivnosti i refleksnih pokreta. Fizički terapeut nadražuje razne dijelove pacijentovog tijela, potičući ga na određene pokrete.
  • Mulligan terapija pomaže u ublažavanju napetosti u mišićima i ublažavanju boli.
  • Instalacija "Exart" - sustavi ovjesa pomoću kojih možete ublažiti bol i vratiti se atrofiranim mišićima u rad.
  • Treninzi na simulatorima. Vježbe su prikazane na kardiovaskularnim aparatima, biofeedback aparatima, kao i na stabiloplatformi - za trening koordinacije pokreta.

Ergoterapija je smjer rehabilitacije koji pomaže čovjeku da se prilagodi uvjetima okoline. Radni terapeut uči pacijenta da se brine o sebi u svakodnevnom životu, poboljšavajući time kvalitetu svog života, omogućujući mu povratak ne samo u društveni život, već čak i na posao.

Kinesio tračenje je primjena posebnih ljepljivih traka na oštećene mišiće i zglobove. Kineziterapija pomaže smanjiti bol i oticanje, a pritom ne ograničava kretanje.

Psihoterapija je sastavni dio kvalitetnog oporavka nakon TBI-a. Psihoterapeut provodi neuropsihološku korekciju, pomaže u suočavanju s apatijom i razdražljivošću svojstvenim pacijentima u post-traumatičnom razdoblju.

Fizioterapija:

  • Medicinska elektroforeza kombinira unošenje lijekova u tijelo žrtve s izlaganjem istosmjernoj struji. Metoda vam omogućuje normalizaciju stanja živčanog sustava, poboljšanje opskrbe krvlju tkiva, ublažavanje upale.
  • Laserska terapija učinkovito se bori protiv bolova, edema tkiva, djeluje protuupalno i reparativno.
  • Akupunktura može smanjiti bol. Ova je metoda uključena u kompleks terapijskih mjera u liječenju pareza i ima opći psihostimulacijski učinak..

Terapija lijekovima usmjerena je na sprečavanje hipoksije mozga, poboljšanje metaboličkih procesa, obnavljanje aktivne mentalne aktivnosti i normalizaciju emocionalne pozadine osobe.

Nakon umjerenih i teških traumatičnih ozljeda mozga, žrtvama je teško vratiti se svom uobičajenom načinu života ili se pomiriti s prisilnim promjenama. Kako bi se smanjio rizik od nastanka ozbiljnih komplikacija nakon TBI-a, potrebno je slijediti jednostavna pravila: ne odbijati hospitalizaciju, čak i ako se čini da je zdravstveno stanje u redu, i ne zanemariti razne vrste rehabilitacije, koje integriranim pristupom mogu pokazati značajne rezultate.

Koji rehabilitacijski centar nakon TBI-a možete kontaktirati??

"Nažalost, ne postoji jedinstveni program rehabilitacije nakon kraniocerebralne traume, koji bi pacijentu omogućio povratak u prethodno stanje sa stopostotnim jamstvom", kaže specijalistica iz rehabilitacijskog centra Tri sestre. - Glavno što treba zapamtiti je da s TBI-om puno ovisi o tome koliko brzo se poduzimaju mjere rehabilitacije. Primjerice, "Tri sestre" prihvaćaju žrtve odmah nakon hospitalizacije, pružamo pomoć čak i pacijentima sa stomama, preležanima, radimo s najmanjim pacijentima. Pacijente primamo 24 sata dnevno, sedam dana u tjednu, i to ne samo iz Moskve, već i iz regija. 6 sati dnevno posvećujemo tečajevima rehabilitacije i kontinuirano pratimo dinamiku oporavka. Naš centar zapošljava neurologe, kardiologe, neuro-urologe, fizioterapeute, radne terapeute, neuropsihologe, psihologe, logopede - svi su oni stručnjaci za rehabilitaciju. Naš je zadatak poboljšati ne samo tjelesno stanje žrtve, već i psihološko. Pomažemo osobi da stekne samopouzdanje da, čak i nakon teške traume, može biti aktivna i sretna ”.

* Licenca Ministarstva zdravlja Moskovske regije br. LO-50-01-011140, izdana od strane LLC RC Three Sisters 02. kolovoza 2019..

Medicinska rehabilitacija pacijenta s traumatičnom ozljedom mozga može ubrzati oporavak i spriječiti moguće komplikacije.

Centri za rehabilitaciju mogu ponuditi usluge medicinske rehabilitacije za pacijenta koji je pretrpio traumatičnu ozljedu mozga s ciljem uklanjanja:

  • poremećaji kretanja;
  • poremećaji govora;
  • kognitivni poremećaji itd..
Više o uslugama.

Neki rehabilitacijski centri nude fiksne troškove boravka i medicinske usluge.

Možete dobiti konzultacije, saznati više o rehabilitacijskom centru i rezervirati vrijeme liječenja pomoću internetske usluge.

Vrijedno je podvrgnuti se oporavku od traumatičnih ozljeda mozga u specijaliziranim centrima za rehabilitaciju s velikim iskustvom u liječenju neuroloških patologija.

Neki rehabilitacijski centri vrše hospitalizaciju 24 sata dnevno, 7 dana u 7 sati i mogu prihvatiti bolesnike u krevetu, pacijente u akutnom stanju, kao i slabo svijesti.

Ako postoji sumnja na TBI, ni u kojem slučaju ne biste trebali pokušati smjestiti žrtvu ili je podići. Ne možete ga ostaviti bez nadzora i odbiti medicinsku pomoć.

Mozgalna koma

Članci medicinskih stručnjaka

Cerebralna koma je od primarne važnosti u praksi neurokirurga. Razvija se s traumatičnom ozljedom mozga (TBI), kao i s upalom tvari mozga i njegovih membrana, tj. S meningitisom i meningoencefalitisom.

ICD-10 kod

Cerebralna koma s traumatičnom ozljedom mozga

Razvojno oštećenje funkcije mozga kod traumatične ozljede mozga može biti uzrokovano:

  1. oštećenje lubanje i sekundarna kompresija mozga fragmentima kostiju. Najozbiljniji je prijelom baze lubanje, popraćen krvarenjem i protokom tekućine iz nosa, ždrijela, ušiju;
  2. ozljeda mozga, t.j. kontuzijsko oštećenje moždane supstance na mjestu udara i u području protuudara. Nakon udara (potres mozga) mozak se kreće u lubanjskoj šupljini u smjeru udara. Uz moždane hemisfere, oštećuje se i moždano stablo, često upravo matični simptomi postaju vodeći u kliničkoj slici cerebralne kome..

U gore navedenim slučajevima moguća su epi-, subduralna, subarahnoidna, intraventrikularna, parenhimska krvarenja. Češće se opažaju subarahnoidno krvarenje i subduralni hematomi, što pridonosi iščašenju mozga i njegovom sažimanju, razvoju cerebralne kome.

Poremećaji cirkulacije, hiperkoagulabilnost, hipoksija, laktacidoza i nadražaj moždanih moždanih ovojnica krvlju i detritusom glavni su uzroci oštećenja svijesti i značajke kliničkih simptoma cerebralne kome.

Morfološki se otkrivaju krvarenja i nekroza moždanog tkiva, uglavnom na mjestu izravne ozljede. S povećanjem edema-oticanja mozga, ovi fenomeni mogu postati difuzni do potpune aseptične ili septičke (s otvorenom ozljedom) fuzije.

Često se lobanjska koma razvija postupno (nakon laganog intervala od nekoliko sati), što je povezano s povećanjem intrakranijalnog hematoma. U ovom slučaju, potpunom gubitku svijesti prethodi somnolencija, gluhoća, omamljenost. Najvažniji klinički znakovi povišenog intrakranijalnog tlaka su glavobolja i simptom povraćanja, što je dio cerebralnog sindroma..

Opći cerebralni fenomeni u cerebralnoj komi uvijek su popraćeni meningealnim i fokalnim simptomima. S TBI-jem su zahvaćeni kranijalni živci, ozbiljna pareza i paraliza razvijaju se u različitom stupnju. Poremećaji u ritmu disanja i pulsa mogu biti znak oštećenja trupa. Iščašenje mozga popraćeno je anizokorijom, hipertermijom, bradikardijom.

Dijagnoza TBI temelji se na anamnezi, M-ehografiji lubanje (odstupanje eho signala za više od 2 mm od osi), računalnoj ili nuklearnoj magnetskoj tomografiji. Dijagnostičku lumbalnu punkciju treba izvoditi s velikom pažnjom. EEG i angiografija nadopunjuju osnovne metode ispitivanja.

Principi liječenja cerebralne kome kod TBI:

  • pružanje vitalnih funkcija, počevši od trenutka prijevoza, pacijent se prebacuje u položaj ležeći na boku ili na leđima, nužno okrećući glavu u stranu (kako bi se spriječila aspiracija bljuvotine ili krvi i likvora u slučaju loma baze lubanje);
  • terapija kisikom uz održavanje spontane ventilacije ili tijekom mehaničke ventilacije;
  • obnavljanje BCC i mikrocirkulacije u krvnim žilama pomoću nadomjestaka plazme (albumin, reopoliglucin);
  • neurovegetativna blokada;
  • antibiotici širokog spektra (u nekim slučajevima deksazon - kao sredstvo za sprečavanje edema-oteklina);
  • neurohirurška intervencija izvodi se hitno kada se utvrđuje hematom, depresivni ili kominutirani prijelomi kostiju lubanje.

Cerebralna koma zbog upale

Primarna upala mozga u djece može biti u obliku meningitisa (upala meke membrane), encefalitisa (upale parenhima), meningoencefalitisa, kao i meningoencefalomielitisa.

Uzroci cerebralne kome upalne prirode vrlo su raznoliki. Mogu ih uzrokovati bakterije, virusi, gljivice, rikecija. Među bakterijskom skupinom najčešći su u djece meningokokni, pneumokokni, stafilokokni i streptokokni, kao i tuberkulozni meningitis ili meningoencefalitis, meningitis uzrokovan Haemophilus influenzae. Enterovirusna i zaušnjačka etiologija seroznog meningitisa nedavno dominira među virusnim meningitisom.

Uzročnici meningitisa prodiru u moždano tkivo uglavnom hematogeno, ali je moguća i limfogena i perineuralna penetracija. U pravilu se upalni proces brzo razvija, kliničke manifestacije meningitisa često postaju maksimalne do 3-4. Dana (osim tuberkuloze).

Glavni patogenetski čimbenici koji određuju simptome cerebralne kome su edem-oticanje mozga, hipoksija, toksično-hipoksično oštećenje stanica. Na mjestu upale opažaju se degenerativne i nekrotične promjene. Opći cerebralni i meningealni simptomi javljaju se u pozadini febrilne reakcije, vanjskih manifestacija određene zarazne bolesti. S encefalitisom (meningoencefalitis), također se uočavaju izraženi poremećaj svijesti i pojava fokalnih simptoma. Kranijalni živci su češće zahvaćeni.

U dijagnozi cerebralne kome, popraćene oštećenjem mozga, koristi se čitav niz konvencionalnih studija, uključujući obveznu lumbalnu punkciju s mikroskopijom, biokemijski pregled i kulturu likvora.

Cerebralna koma ove etiologije tretira se na sljedeći način:

  • ciljana antibakterijska i antivirusna terapija, čiji se izbor određuje dijagnozom bolesti. Obično se koriste intramuskularni i intravenski načini primjene lijeka. Doza antibiotika određuje se njihovom sposobnošću prodiranja kroz krvno-moždanu barijeru u patološkim stanjima. S tim u vezi, penicilini se, na primjer, daju u velikim dozama;
  • borba protiv cerebralnog edema (diuretici, nadomjesci plazme, GCS) i njegove hipoksije (terapija kisikom, mehanička ventilacija);
  • detoksikacija (infuzija tekućina u količini od 20-50 ml / kg dnevno);
  • simptomatska terapija (antikonvulzivi u prisutnosti napadaja, neurovegetativna blokada u agitiranom stanju, antipiretička terapija itd.).

Posljedice TBI nakon izlaska iz kome

Koma je jedna od najtežih posljedica traumatične ozljede mozga..

Razmotrite vrste kome nakon TBI-ja i metodu određivanja njegove dubine, a također razgovarajte o metodama liječenja i rehabilitacijskim mjerama koje se koriste nakon povratka u svjesno stanje.

Zašto se koma može pojaviti nakon TBI-a?

S TBI-jem koji utječe na središnji živčani sustav, gubi se reakcija na vanjske podražaje, što dovodi do kršenja psihoemocionalnog stanja. Ugnjetavanje velikih područja mozga oduzima žrtvi refleksnu funkciju, uvodeći je u komu. Nakon ozljede osoba prestaje osjećati bol, ne reagira na glasne zvukove, a zjenice gube osjetljivost na jako svjetlo.

Ovisno o trajanju gubitka svijesti, postoje:

  1. Teška traumatična ozljeda mozga.
    Popraćen je intrakranijalnim pritiskom, koji narušava funkcionalnost odjeljaka glave i ometa rad živčanih impulsa. Trauma praćena produljenom komom.
  2. Umjerena ozljeda.
    Gubitak svijesti traje od 2 sata do 2 dana.
  3. Lakše ozljede.
    Kod modrica, svijest je poremećena nekoliko sekundi ili ostaje normalna.

Vrste kome i njihovi simptomi

Koma koja se javlja kod traumatične ozljede mozga podijeljena je u 3 vrste, razlikujući se po težini simptoma:

  • duboko;
  • sama koma;
  • površna.

Površna koma

Nakon traumatične ozljede mozga, žrtva je u dubokom snu. Osoba reagira na druge otvaranjem očiju, laganim pokretima udova i sposobna je voditi razgovore s inhibiranim govorom.

Sama koma

Ako površnim gubitkom svijesti pacijent reagira na vanjske podražaje, tada je u slučaju obične kome reakcija spontana. Iznenadno otvaranje očiju, izgovor zvukova i stezanje udova pacijent ne kontrolira, stoga liječnici zbog njegove sigurnosti mogu ograničiti pokretljivost tijela pomoću aparatića.

Duboka koma i vegetativno stanje

Traumatsku ozljedu mozga prati oštećena refleksna funkcija. Žrtvi koja je u dubokoj komi potreban je aparat za održavanje respiratorne funkcije. Osoba ne reagira na svjetlost i bol.

Određivanje dubine kome

Dubina kome određuje se pomoću Glasgowove skale koja se sastoji od 3 testa za:

  • tjelesna aktivnost, procijenjena od 1 do 6 bodova;
  • govorna reakcija, procjenjuje se od 1 do 5 bodova;
  • reakcija otvaranja oka, procjenjuje se na 1 do 4 boda.

Uz Glasgowovu ljestvicu, u dijagnozi TBI koriste se:

  1. CT i MRI snimke koje lociraju tumore ili hematome koji komprimiraju dijelove mozga koji kontroliraju rad srca i dišni sustav.
  2. EEG bilježi električnu aktivnost moždanih stanica i stupanj oštećenja funkcija središnjeg živčanog sustava.
  3. Lumbalna punkcija za TBI. Analiza likvora omogućuje vam razumijevanje uzroka kome.
  4. RTG za traženje ozljeda kralježnice i lubanje.

Liječenje tijekom kome

Glavna zadaća u liječenju TBI je očuvanje funkcije cerebralnih žila odgovornih za cirkulaciju krvi..

Normalizacija disanja i potpora krvožilnom sustavu nakon traumatične ozljede mozga provodi se uz pomoć ventilatora i lijekova koji normaliziraju srčani ritam, volumen cirkulirajuće krvi i pokazatelje krvnog tlaka.

Daljnja terapija traumatske ozljede mozga ovisi o stanju mozga, propisana je nakon temeljite dijagnoze i uključuje:

  1. Lijekovi za TBI. Korišteni lijekovi sprečavaju genitourinarne infekcije i trombozu, ublažavaju simptome uzrokovane traumom i podržavaju rad bubrega i jetre. Da bi se uklonili uzroci koji su uzrokovali komu, izvodi se operativni zahvat, ali ako je moguće, pridržavaju se lijekova.
  2. Fizioterapija. Terapija vježbanjem usmjerena je na održavanje tonusa mišića i fleksibilnosti zglobova. Sprječavanje dekubitusa na nepokretnom tijelu jednako je važno..

Kako izlazi koma??

Bez obzira na težinu traumatične ozljede mozga, pacijent bi trebao proći obvezni tečaj rehabilitacijskih mjera.

Prvi prioritet pri izlasku iz kome je obnavljanje rada mozga.

Memorija i pažnja se pogoršavaju kod svih žrtava, au nekim se slučajevima razvija amnezija različitog trajanja. Zbunjena svijest i gubitak prostorne orijentacije otežavaju samostalno kretanje. Tijekom razdoblja rehabilitacije, pacijentu se pomaže ne samo da se kreće, već i da održi sjedeći položaj.

Postupak daljnje rehabilitacije je individualan i proteže se od nekoliko mjeseci do nekoliko godina.

Rehabilitacija nakon traumatične ozljede mozga

Tijekom početnog razdoblja rehabilitacije, pacijentu s TBI-om pomaže se u samopomoći, vraćajući mu uspomene na izgubljene vještine.

Tečaj rehabilitacije provodi se pod vodstvom:

  • psiholog koji normalizira psihu i omogućuje vam ponovni ulazak u društvo;
  • neurolog i fizioterapeut odgovoran za provođenje masažnih postupaka i vježbanja kojima se obnavlja tonus mišića;
  • neurolog koji pomaže vratiti govornu funkciju;
  • radni terapeut koji razvija pamćenje, govor i motoričke sposobnosti.

Tijekom rehabilitacije nakon TBI-a važno je slijediti redoslijed i učestalost. Prvo poboljšanje pokazatelj je učinkovitosti liječenja, ali ne i učinkovitosti. Otkazivanje restaurativnih mjera događa se samo nakon dogovora s liječnikom koji dolazi.

Komplikacije

Glavne komplikacije traumatične ozljede mozga uključuju:

  • djelomična ili potpuna paraliza udova;
  • kronična cefalalgija;
  • poremećaji disanja, sluha, govora i vida;
  • razvoj epilepsije;
  • problemi s pamćenjem, uključujući potpunu amneziju i koncentraciju.

Dugoročne prognoze

Ovisno o stupnju oštećenja središnjeg živčanog sustava, pacijentu nakon TBI dijagnosticira se razina depresije svijesti:

  1. Ukočenost.
    Površinska koma, popraćena reakcijom na vanjske podražaje, je izlječiva. Pravovremenom pomoći žrtva izlazi iz kome s minimalnim odstupanjima.
  2. Sopor.
    Pokreti se provode na razini refleksa, postoji kršenje moždanih impulsa. Brzo pogoršanje simptoma opasno je prijelazom na stupanj 3 oštećenja CNS-a, no pravodobno liječenje i visokokvalitetna rehabilitacija ostavljaju velike šanse za puni život.
  3. Teška depresija CNS-a.
    Pacijent je u vegetativnom stanju i potrebna mu je medicinska pomoć. Invaliditet se ne može izbjeći ni uspješnim liječenjem.
  4. Kobni ishod.
    Nepovratni poremećaji CNS-a dovode do opsežnog krvarenja ili hemoragičnog moždanog udara.

Prognoza se pogoršava s produljenom prirodom kome, koja se proteže nekoliko godina.

Ako je koma trajala nekoliko tjedana ili mjeseci, a nakon povratka svjesnog stanja postupno se obnavljaju izgubljene funkcije, tada je prognoza povoljna. Takvi se pacijenti mogu vratiti svom normalnom životu bez komplikacija..

Da bi se normaliziralo stanje pacijenta, važno je provoditi radnje koje preporučuje liječnik tijekom cijelog razdoblja, čak i ako je njegovo trajanje duže od godinu dana..

Posljedice i prognoza za život s ishemijskim moždanim udarom

Oporavak pamćenja nakon gubitka tijekom alkoholnog opijanja

Iznenadni gubitak pamćenja: uzroci i vrste amnezije

Registracija invalidnosti nakon moždanog udara, postupak, skupine

Očna migrena: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje i prognoza

Posljedice traumatične ozljede mozga

Među mogućim ozljedama dijelova ljudskog tijela, kraniocerebralne ozljede zauzimaju vodeću poziciju i čine gotovo 50% zabilježenih slučajeva. U Rusiji godišnje ima gotovo 4 takve ozljede na 1000 ljudi. Često se TBI kombinira s traumatizacijom drugih organa, kao i dijelova: torakalnih, trbušnih, gornjih i donjih ekstremiteta. Takve kombinirane ozljede mnogo su opasnije i mogu dovesti do ozbiljnijih komplikacija. Koja je prijetnja od traumatične ozljede mozga, čije posljedice ovise o različitim okolnostima?

Koje ozljede možete dobiti nakon TBI-ja

Na posljedice traumatične ozljede mozga u velikoj mjeri utječu primljene ozljede i njihova težina. Stupanj TBI-a je sljedeći:

  • lako;
  • srednji;
  • teška.

Po vrsti postoje otvorene i zatvorene ozljede. U prvom su slučaju oštećeni aponeuroza i koža, a kosti ili tkiva smještena dublje vidljivi su iz rane. S prodornom ranom trpi dura mater. U slučaju zatvorene ozljede glave moguće je djelomično oštećenje kože (nije obavezno), ali aponeuroza ostaje netaknuta.

Ozljede mozga klasificirane su prema njihovim mogućim posljedicama:

  • kompresija mozga;
  • modrice na glavi;
  • oštećenje aksona;
  • potres mozga;
  • intracerebralno i intrakranijalno krvarenje.

Cijeđenje

Ovo je patološko stanje rezultat volumetrijskih nakupina zraka ili cerebrospinalne tekućine, tekućine ili zgrušanih krvarenja ispod membrana. Kao rezultat, dolazi do sažimanja srednjih struktura mozga, deformacije moždanih komora i kršenja stabljike. Problem se može prepoznati očitom letargijom, ali sa očuvanim usmjerenjima i sviješću. Povećavanje kompresije dovodi do gubitka svijesti. Ovo stanje prijeti ne samo zdravlju, već i životu pacijenta, stoga je potrebna hitna pomoć i liječenje..

Potres

Jedna od čestih komplikacija TBI-a je potres mozga, popraćen razvojem trijade simptoma:

  • mučnina i povračanje;
  • gubitak svijesti;
  • gubitak pamćenja.

Jaki potres mozga može uzrokovati dugotrajni gubitak svijesti. Adekvatno liječenje i odsutnost komplicirajućih čimbenika rezultira apsolutnim oporavkom i povratkom radne sposobnosti. U mnogih su bolesnika nakon akutnog razdoblja neko vrijeme mogući poremećaj pažnje, koncentracija pamćenja, vrtoglavica, razdražljivost, povećana osjetljivost na svjetlost i zvuk itd..

Nagnječenje mozga

Ždrevne makrostrukturne lezije uočavaju se u meduli. Ovisno o težini primljene kraniocerebralne ozljede, kontuzija mozga klasificira se u sljedeće vrste:

  1. Laka diploma. Gubitak svijesti može potrajati od nekoliko minuta do 1 sata. Osoba se, došavši svijesti, žali na jake glavobolje, kao i na povraćanje ili mučninu. Moguća su kratka zamračenja, koja mogu trajati i do nekoliko minuta. Funkcije važne za život se spremaju ili promjene nisu izražene. Može se javiti umjerena tahikardija ili hipertenzija. Neurološki simptomi prisutni su do 2 do 3 tjedna.
  2. Prosječni stupanj. Pacijent ostaje nepovezan do nekoliko sati (moguće i nekoliko minuta). Amnezija vezana uz trenutak ozljede i one događaje koji su prethodili ili su se već dogodili nakon ozljede. Pacijent se žali na glavobolju, ponavljano povraćanje. Pregledom se otkriva poremećaj disanja, rada srca i pritiska. Zjenice su neravnomjerno povećane, osjeća se slabost u udovima i prisutni su govorni problemi. Menigijalni simptomi su česti, moguće mentalni poremećaj. Mogu postojati privremeni poremećaji u aktivnosti vitalnih organa. Izglađivanje organskih simptoma događa se nakon 2 - 5 tjedana, a neki se znakovi mogu pojaviti još dugo.
  3. Teški stupanj. U tom slučaju gubitak svijesti može doseći nekoliko tjedana. Otkriveni su grubi kvarovi vitalnih organa. Neurološki status nadopunjuje klinička težina ozljede mozga. S ozbiljnim stupnjem ozljede, slabost udova razvija se do paralize. Postoji pogoršanje tonusa mišića, epileptični napadaji. Također, takva oštećenja često se nadopunjuju masivnim subarahnoidnim krvarenjem zbog prijeloma svoda ili baze lubanje..

Aksonske ozljede i krvarenja

Takva ozljeda podrazumijeva puknuće aksona, u kombinaciji s hemoragičnim malim žarišnim krvarenjima. U tom slučaju, žuljevito tijelo, moždano stablo, paraventikularne zone i bijela tvar u polutkama mozga prilično često spadaju u "vidno polje". Klinička slika se brzo mijenja, na primjer, koma prelazi u tranzistor i vegetativno stanje.

Klinička slika: kako se klasificiraju posljedice TBI-a

Sve posljedice TBI-a mogu se klasificirati na rane (akutne) i dugoročne. Rani su oni koji se pojave odmah nakon što su oštećeni, a udaljeni se pojavljuju nakon nekog vremena, možda čak i godinama kasnije. Mučnina, bol i vrtoglavica i gubitak svijesti smatraju se apsolutnim znakovima ozljede glave. Javlja se neposredno nakon ozljede i može trajati različito razdoblje. Također rani simptomi uključuju:

  • crvenilo lica;
  • hematomi;
  • grčeviti napadaj;
  • vidljiva oštećenja kostiju i tkiva;
  • likvor iz ušiju i nosa itd..

Ovisno o tome koliko je vremena prošlo od trenutka traume, težine ozljeda, kao i njihove lokalizacije, razlikuju se razne vrste dugoročnih posljedica traumatične ozljede mozga..

Mjesto oštećenjaMoguće posljedice
Sljepoočni režanj• grčeviti napadaji po cijelom tijelu;
• poremećaji govora i vida.
Prednji režanj• tremor (drhtanje) gornjih i donjih ekstremiteta;
• Nerazgovjetan govor;
• nesiguran hod, slabost u nogama i mogući padovi na leđima.
Tijemeni režanj• oštro pogoršanje vida do stvaranja sljepoće;
• ne manifestiranje osjetljivih reakcija u jednoj od polovica tijela.
Ozljede lubanjskog živca• oštećenje sluha;
• izražena asimetrija ovalnog lica;
• pojava strabizma.
Regija malog mozga• nistagmus (nehotično skakanje oka s jedne na drugu stranu);
• kršenja u koordinaciji pokreta;
• hipotenzija mišićne mase;
• "klimav" hod i mogući padovi.

Glasgow skala - što očekivati ​​od TBI-a

Klasifikacija posljedica traumatične ozljede mozga kod liječnika obično se provodi prema posebnom sustavu - ovo je Glasgowova ljestvica. Dakle, rezultat primljene štete je sljedeći:

  1. Pacijent ima apsolutni oporavak i, kao rezultat toga, oporavak, nakon čega se vraća svom uobičajenom životu i poslu.
  2. Umjerena invalidnost. Pacijent ima mentalne i neurološke poremećaje koji sprečavaju povratak na posao, ali vještine samopomoći su očuvane.
  3. Invalidnost je gruba. Pacijent nije sposoban za samopomoć.
  4. Vegetativna stanja. Nemogućnost izvođenja određenih pokreta, poremećaja spavanja i drugih autonomnih znakova.
  5. Smrt. Prestanak aktivnosti vitalnih organa.

O ishodu ozljede može se suditi već godinu dana nakon što je primljena. Sve to vrijeme mora biti prisutna restorativna terapija, uključujući fizikalnu terapiju, uzimanje lijekova, fizioterapijske postupke, kompleks vitamina i minerala, rad s neurolozima i psihijatrima itd..

Što određuje ozbiljnost TBI-a i njegovih vrsta

Sve, uključujući udaljene vrste posljedica traumatične ozljede mozga, podložne su mnogim čimbenicima:

  1. Priroda ozljede. Što je jači i dublji, to je vjerojatnije da će doći do komplikacija i, kao rezultat toga, dugotrajnog liječenja..
  2. Doba pacijenta. Što je tijelo mlađe, to se lakše nosi s ozljedama..
  3. Brzina medicinske njege. Što se prije žrtva pokaže liječniku i započne faza liječenja, lakše će se oporaviti..

Kao što je već spomenuto, postoji lagani oblik oštećenja, srednji i ozbiljan. Prema statistikama, s lakšim ozljedama kod mladih ljudi od 20 do 25 godina, komplikacije se gotovo nikad ne susreću..

Posljedice za blagi oblik

Blaga vrsta traume glave najpovoljnija je opcija od svih. Liječenje obično ne traje dugo, a pacijenti se brzo oporavljaju. Sve su komplikacije reverzibilne, a simptomi su ili rani (akutni) ili traju kratko. Ovdje se mogu primijetiti sljedeći znakovi:

  • vrtoglavica i glavobolja;
  • obilno znojenje;
  • mučnina i povračanje;
  • razdražljivost i poremećaj spavanja;
  • slabost i umor.

Tipično, terapija, nakon koje se pacijent vraća u normalan život, traje 2 do 4 tjedna.

Posljedice s prosječnim oblikom

Umjerena težina već je ozbiljniji razlog za zabrinutost za zdravlje pacijenta. Najčešće se takva stanja bilježe s djelomičnim oštećenjem mozga, teškim modricama ili prijelomom baze lubanje. Klinička slika može trajati prilično dugo i uključuje simptome:

  • oštećenje govora ili djelomični gubitak vida;
  • problemi s kardiovaskularnim sustavom, odnosno s otkucajima srca;
  • mentalni poremećaji;
  • paraliza cervikalnih mišića;
  • napadaji;
  • amnezija.

Rehabilitacija nakon traumatične ozljede mozga može trajati od 1 mjeseca do šest mjeseci.

Posljedice u teškom obliku

Teške ozljede su najopasnije, a vjerojatnost smrti je najveća. Najčešće se ova vrsta ozljede bilježi nakon otvorenih prijeloma lubanje, teških kontuzija ili kompresije mozga, krvarenja itd. Najčešća vrsta komplikacija nakon teške TBI je koma.

Prema statistikama, svaka druga u težim slučajevima suočit će se sa sljedećim vrstama posljedica:

  1. Djelomični ili potpuni invaliditet. Djelomičnim gubitkom radne sposobnosti, ali se očuvaju vještine samoposluživanja, prisutni su mentalni i neurološki poremećaji (nepotpuna paraliza, psihoza, poremećaji kretanja). S potpunim invaliditetom, pacijentu je potrebna stalna njega.
  2. Koma različitog stupnja manifestacije i dubine. Koma s traumatičnom ozljedom mozga može trajati od nekoliko sati do nekoliko mjeseci ili godina. Trenutno je pacijent na umjetnim uređajima za održavanje života ili njegovi organi rade samostalno.
  3. Kobni ishod.

Također, čak i najučinkovitiji tretman i povoljan ishod provedenih aktivnosti nužno podrazumijevaju pojavu takvih znakova:

  • problemi s vidom, govorom ili sluhom;
  • kršenje srčanog ritma ili disanja;
  • epilepsija;
  • grčeviti napadaji;
  • djelomična amnezija;
  • osobnost i mentalni poremećaj.

Mogu se kombinirati i pojaviti se odmah nakon ozljede glave ili godinama kasnije..

Nemoguće je dati preciznu procjenu oporavka pacijenta, jer je svaki organizam individualan, a za to postoje brojni primjeri. Ako su u jednom slučaju, čak i s teškim ozljedama, pacijenti tolerirali rehabilitaciju i vratili se normalnom životu, u drugim situacijama čak i lagana ozljeda glave nije imala najbolji učinak na neurološki status i zdravlje općenito. U svakom slučaju, kod traumatične ozljede mozga rehabilitacija i psihološka podrška igraju važnu ulogu..

Koma s traumatičnom ozljedom mozga

Teška traumatična ozljeda mozga u 10-20% slučajeva popraćena je razvojem kome. Najčešći uzrok teških ozljeda lubanje i mozga su transportne ozljede, kao i padovi s visine, udarci tvrdim predmetima po glavi.

Nerijetko se poremećaj svijesti javlja nakon intervala "svjetlosti", tijekom kojeg može doći do omamljivanja, pospanosti ili psihomotorne uznemirenosti. Interval "svjetlosti" ukazuje na progresivnu kompresiju mozga intrakranijalnim hematomom ili je povezan s povećanim cerebralnim edemom. S ozbiljnim modricama trupno-bazalnih dijelova, koma može trajati i do nekoliko tjedana.

U bolesnika u komi prevladavaju cerebralni simptomi..

Povraćanje je obvezan simptom kod teških ozljeda. Javlja se odmah ili nakon 1-2 sata nakon ozljede. Određuje se mioza ili midrijaza, koja u nedostatku fotoreakcije služi kao nepovoljan prognostički znak. Pacijenti imaju ptozu, škiljenje, plutajuće pokrete i neravnomjerno stajanje očnih jabučica. Odsutni su kornealni refleksi, spontani horizontalni nistagmus. Bilateralno povećanje tonusa mišića udova. Pareza i paraliza mogu imati karakter tetra- i monohemipareze. Pojavljuju se patološki refleksi Babinskog, Oppenheima, oralni automatizam, Kernig, Brudzinsky, ukočeni mišići vrata.

Patološki oblici disanja poput Cheyne-Stokesa, Biote, terminal s odvojenim udisajima i naknadnom apnejom.

Kada je aspiracija krvi ili sadržaja želuca - disanje često, bučno, hrkanje, uz sudjelovanje pomoćnih mišića.

Krvni tlak može se povećati ili smanjiti. Mijenja se ritam kontrakcija srca. Najčešća je tahikardija, ali je moguća i bradikardija. Hipertermija - u prvim satima, ponekad 1-2 dana nakon ozljede.

Najvažniji čimbenik koji određuje tijek bolesti u teškoj traumatičnoj ozljedi mozga je sindrom kompresije mozga, čija prisutnost zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju. Kompresijski sindrom očituje se produbljujućom komom, porastom meningealnih simptoma, pojavom napadaja, mono- i hemiparezom. Najčešći uzrok sindroma kompresije su epi- i subduralni hematomi..

Kod intraventrikularnih hematoma javljaju se autonomni poremećaji. Kompresija mozga razvija se njegovim iščašenjem i sabijanjem dijelova moždanog debla. Poremećaj vitalnih funkcija javlja se brzo.

Za prijelom baze lubanje karakteristična su krvarenja oko očiju ("naočale"). Također su zabilježene krvarenja i likvor iz nosa, vanjskog slušnog kanala i lezije kranijalnih živaca..

Posebne metode istraživanja

Lumbalnu punkciju izvodi pacijent u plitkoj komi. U dubokoj komi i sumnji na intrakranijalni hematom, lumbalna punkcija je kontraindicirana.

S traumatičnom ozljedom mozga može doći do povećanja pritiska u likvoru ili do smanjenja. Sastav cerebrospinalne tekućine u bolesnika bez subarahnoidnog krvarenja je normalan u prvim danima nakon ozljede, ali kasnije dolazi do određene citoze i povećanja sadržaja proteina.

Kod subarahnoidnog krvarenja otkriva se primjes krvi.

ECHO-EG vrijedna je studija koja pomaže uspostaviti ili s velikim stupnjem vjerojatnosti odbiti prisutnost intrakranijalnog krvarenja. U djece u dubokoj komi može doći do nestanka ili oštrog slabljenja pulsiranja eho signala. Na EEG-u s traumatičnom ozljedom mozga uočeno je kršenje pravilnog ritma i interhemisferne asimetrije u modricama ili hematomima.

Radioizotop, metode ultrazvučnog istraživanja, računalna tomografija i nuklearna magnetska rezonancija mozga vrlo su informativni za dijagnozu traumatične ozljede mozga u djece..

Intenzivna terapija kome povezana s traumatičnom ozljedom mozga

Liječenje djece s traumatičnom ozljedom mozga trebalo bi započeti korekcijom oštećenih vitalnih funkcija. To je prije svega obnavljanje disanja i održavanje hemodinamike. Osigurati prohodnost dišnih putova, provesti terapiju kisikom, ako je potrebno - umjetnu ventilaciju.

Korekcija hemodinamskih poremećaja prvenstveno se sastoji u nadopunjavanju volumena cirkulirajuće krvi u pozadini uvođenja kardiotoničnih lijekova - dopamina, dobutreksa.

Dehidracija je obavezna komponenta intenzivnog liječenja. U tu svrhu koristi se lasix u dozi od 4-5 mg / kg tjelesne težine dnevno i / ili manitol intravenozno u dozi od 1 g / kg tjelesne težine.

U teškim cerebralnim edemima, deksametazon se propisuje 0,5-1 mg / kg tjelesne težine dnevno. Uvode se litičke smjese koje sadrže antihistaminike, neuroplegike i lijekove koji blokiraju ganglije: suprastin, smjesu glukoza-novokain (0,25% otopina novokaina zajedno s jednakom količinom 5% glukoze).

Da bi se zaustavila hipertermija, koristi se 25-50% otopina analgina, fizikalne metode hlađenja. Za poboljšanje cerebralne hemodinamike uključuju aminofilin, trental, courantil.

Koriste se hemostatski lijekovi - vikazol, kalcijev klorid, dicinon, inhibitori proteaze - contrikal, gordox. Propisani su antibiotici širokog spektra. Konvulzivni sindrom zaustavlja se primjenom benzodiazepina. Tijekom prva 2 dana provodi se samo parenteralna prehrana. Kada se gutanje obnovi, hranjenje enteralnom sondom.

Uremička koma

Uremična koma je završna faza ozbiljnog oštećenja bubrega u akutnom zatajenju bubrega (ARF) i u nepovratnim promjenama u kroničnom zatajenju bubrega. ARF se javlja u šoku, masivnom gubitku krvi (prerenalni oblik), trovanju nefrotoksičnim otrovima - octenom kiselinom, gljivama, lijekovima, toksinima endogenog porijekla (bubrežni oblik), uz mehaničko oštećenje prohodnosti mokraćnog sustava - tumori, kamenci u bubrežnoj zdjelici i mokraćovodima (postrenalni oblik)... U uremičnoj komi dolazi do kršenja mokraćnih i mokraćnih funkcija, a njezin razvoj ovisi o nakupljanju produkata metabolizma dušika u krvi i povezanoj sve većoj opijenosti.

U akutnom zatajenju bubrega, pojava hiperazotemije nije uzrokovana samo poremećenom funkcijom izlučivanja bubrega, već i povećanom katabolizmom proteina u tijelu. Istodobno dolazi do povećanja razine kalija i magnezija u krvi, smanjenja natrija i kalcija.

Hipervolemija i osmotski aktivni učinci uree dovode do razvoja izvanstanične prehidracije i stanične dehidracije.

U bubrezima je poremećeno izlučivanje vodikovih iona i organskih kiselina, uslijed čega dolazi do metaboličke acidoze. Teška kršenja metabolizma vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže dovode do razvoja zatajenja srca i dišnog sustava, plućnog i cerebralnog edema.

U kroničnom zatajenju bubrega, koma se razvija u terminalnom stadiju, kada se razvija oligoanurija, teška hiperazotemija, metabolička acidoza, dekompenzacija srčane aktivnosti, edem i oticanje mozga.

Uremična koma razvija se postupno. Zabilježeno je razdoblje predkomatoze. Dijete postaje letargično, ima glavobolju, svrbež, žeđ, mučninu, povraćanje. Hemoragijski sindrom: krvarenje iz nosa, povraćanje poput "taloga kave" s mirisom uree, tekuća stolica pomiješana s krvlju, hemoragični osip na koži. Koža je suha, blijedosiva, stomatitis. Izdahnuti zrak miriše na mokraću. Anemija brzo napreduje, razvija se oligurija, a zatim i anurija. Povećavaju se depresija svijesti, napadi psihomotorne agitacije, konvulzije, slušne i vizualne halucinacije. Postupno se svijest potpuno gubi. U tom kontekstu mogu postojati grčevi, patološki oblici disanja. Na koži - taloženje kristala uree u obliku praha.

Auskultacija se često određuje šumom trljanja pleure i (ili) perikarda. Krvni tlak je visok.

Mioza, oticanje bradavice vidnog živca. U laboratorijskim testovima krvi utvrđuju se anemija, leukocitoza, trombocitopenija, visoka razina uree, kreatinina, amonijaka, fosfata, sulfata, kalija, magnezija. Smanjena razina natrija i kalcija, metabolička acidoza. Urin male gustoće, albuminurija, hematurija, cilindrurija.

Liječenje uremične kome sastoji se od detoksikacijske terapije, borbe protiv prehidratacije, korekcije elektrolitskih poremećaja i DZS-a, simptomatskog liječenja.

U svrhu detoksikacije intravenozno se ubrizgavaju niskomolekularni nadomjesci krvi, 10-20% -tna otopina glukoze, želudac se opere toplom (36-37 ° C) 2% -tnom otopinom natrijevog bikarbonata, crijeva se čiste sifonskim klistirima i fiziološkim otopinama. Hemodijaliza se može primijeniti kod: koncentracije kalija u plazmi iznad 7 mmol / L i kreatinina iznad 800 μmol / L, osmolarnosti krvi iznad 500 mosm / L, hiponatremije ispod 130 mmol / L, pH krvi ispod 7,2, simptoma prekomjerne hidratacije. Mogu se koristiti i druge metode čišćenja tijela: peritonealna dijaliza, drenaža torakalnog limfnog kanala nakon čega slijedi limfosorpcija, ionske izmjenjivačke smole, intraintestinalna dijaliza, hemoperfuzija kroz aktivni ugljen.

S niskom diurezom, hemoglobinurijom, 10% otopina manitola propisuje se u dozi od 0,5-1 g / kg težine, furosemid - 2-4 mg / kg težine, aminofilin - 3-5 mg / kg težine. U slučaju anemije, crvene krvne stanice se ponovno transfuziraju.

Hiperkalemija se korigira intravenskom infuzijom 20-40% otopine glukoze (1,5-2 g / kg tjelesne težine) s inzulinom (1 jedinica za 3-4 g glukoze), 10% otopinom kalcijevog glukonata (0,5 ml / kg tjelesne težine), 4% otopinom natrijevog bikarbonata (doza se određuje pokazateljima DZS-a, ako ih je nemoguće odrediti - 3-5 ml / kg / masi). Kod hipokalcemije i hipermagnezijemije indicirana je intravenska primjena 10% otopine kalcijevog glukonata ili kalcijevog klorida.

Kod zatajenja srca koriste se inotropni lijekovi, terapija kisikom, vitamini.

Gubitak natrijevih i klorovih iona nadoknađuje se uvođenjem 10% otopine natrijevog klorida, pod kontrolom razine natrija u krvi i mokraći.

Antibakterijsko liječenje provodi se oprezno, uzimajući u obzir nefrotoksičnost antibiotika, u polovici doze.

Jetrena koma

Jetrena koma je klinički i metabolički sindrom koji se javlja u terminalnoj fazi akutnog ili kroničnog zatajenja jetre..

Jedan od najčešćih uzroka zatajenja jetre je virusni hepatitis. Također se javlja kod ciroze jetre, trovanja gljivama, tetrakloroetana, arsena, fosfora, fluorotana, nekih antibiotika i sulfa lijekova..

Regionalna hipoksija jetre povezana s traumom, apscesima, parazitskim oštećenjem jetre također igra važnu ulogu u razvoju zatajenja jetre.

U novorođenčadi i dojenčadi može biti povezan s fetalnim hepatitisom, bilijarnom atrezijom, sepsom.

Patogeneza hepatične kome smatra se učinkom cerebrotoksičnih tvari koje se nakupljaju u tijelu na mozak.

Postoje dvije vrste jetrene kome:

1. Hepatocelularni - endogeni, nastali u pozadini oštrog suzbijanja detoksikacijske funkcije jetre i povećanog stvaranja endogenih toksičnih proizvoda kao rezultat masivne nekroze jetrenog parenhima.

2. Šant - egzogeni, povezan s toksičnim učincima tvari koje su dospjele iz crijeva u donju šuplju venu kroz lučno-kavalne anastomoze, zaobilazeći jetru.

U pravilu su i egzogeni i endogeni čimbenici uključeni u razvoj obje vrste kome..

Specifični mehanizmi razvoja hepatične encefalopatije i kome još nisu konačno utvrđeni. Smatra se da amonijak i fenoli imaju vodeću ulogu u oštećenju mozga. Potonji se uglavnom formiraju u crijevima.

U slučaju poremećaja funkcije jetre, amonijak i fenoli ulaze u krvotok. Zajedno s amonijakom, pojave encefalopatije uzrokovane su prekomjernim nakupljanjem toksičnih metabolita poput merkaptana. Cerebralni edem s istodobnom bubrežnom, plućnom insuficijencijom, hipovolemija izravni je uzrok smrti u hepatičnoj komi.

Razvoj kome može biti brzi, akutni i subakutni.

S munjevitim razvojem kome već na početku bolesti postoje znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava, ikterični, hemoragični i hipertermični sindromi.

Akutni razvoj karakterizira razvoj kome na 4-6. Dan ikteričnog razdoblja.

Polaganim razvojem, hepatična koma obično se razvija u 3-4 tjedna bolesti.

Svijest je potpuno odsutna. Djeca imaju ukočene mišiće vrata i udova, klonus stopala, patološke reflekse (Babinsky, Gordon, itd.) Mogu se primijetiti generalizirani klonički napadi.

Abnormalno disanje tipa Kussmaul ili Cheyne-Stokes. Miris jetre iz usta zbog povećanog nakupljanja metilmerkaptana u tijelu.

Prigušeni zvukovi srca, nizak krvni tlak. Jetra se brzo smanjuje. Potpuna slabost, arefleksija. Zjenice su široke. Reakcija učenika na svjetlost nestaje, nakon čega slijedi inhibicija refleksa rožnice i zastoj disanja.

U proučavanju krvi opaža se hipokromna anemija; leukocitoza ili leukopenija; neutrofaloza s pomakom ulijevo; povećani izravni i neizravni bilirubin; smanjenje protrombina i drugih čimbenika sustava zgrušavanja krvi; snižavanje razine albumina, kolesterola, šećera, kalija; povećanje koncentracije aromatičnih i sumpornih aminokiselina, amonijaka.

Aktivnost transaminaza povećava se na početku bolesti, a smanjuje se tijekom kome (bilirubin-enzimska disocijacija).

Postoje i dekompenzirana metabolička acidoza i metabolička alkaloza povezane s ozbiljnom hipokalemijom.

Intenzivna terapija u liječenju jetrene kome sastoji se od detoksikacije, etiotropnog liječenja i antibiotika..

Da bi se obnovili energetski procesi, glukoza se ulije u dnevnoj dozi od 4-6 g / kg u obliku 10-20% otopine.

Da bi se uklonile otrovne tvari, intravenozno se ubrizgava velika količina (1-2 litre dnevno) tekućine: Ringerove otopine, 5% otopina glukoze u kombinaciji s 1% otopinom glutaminske kiseline (1 ml / godinu života dnevno) za vezanje i dehidraciju amonijaka. Ukupni volumen infuzirane tekućine u prosjeku iznosi 100-150 ml / kg tjelesne težine dnevno. Infuzijska terapija provodi se pod kontrolom diureze, često u kombinaciji s diureticima, eufilinom.

Da bi se smanjila opijenost u vezi s hiperamonemijom, hepasteril A (argirin-jabučna kiselina) koristi se intravenozno kapanje - 1000-1500 ml brzinom od 1,7 ml / kg na sat. Hepasteril A je kontraindiciran u slučajevima zatajenja bubrega.

Normalizacija metabolizma aminokiselina postiže se uvođenjem lijekova koji ne sadrže dušične komponente - heparil B.

Da bi se ispravila hipoproteinemija i pridružena hipoalbuminemija, primjenjuju se otopine albumina, svježe smrznute plazme.

Smanjenje stvaranja amonijaka i fenola u crijevima može se postići uklanjanjem proteinskih proizvoda iz gastrointestinalnog trakta (ispiranje želuca, klizme za čišćenje, upotreba laksativa), kao i suzbijanjem crijevne mikroflore koja tvori imenovane toksične proizvode, propisivanjem antibiotika unutra. Istodobno, kako bi se spriječio septički proces, propisani su 1 ili 2 antibiotika koji suzbijaju klinički značajne patogene.

Korekcija metabolizma elektrolita i kiselinsko-baznog stanja treba provoditi pod kontrolom odgovarajućih biokemijskih parametara, jer se u hepatičnoj komi mogu utvrditi hipo-, normo- i hiperkalemija, acidoza i alkaloza.

U kompleks terapijskih mjera preporuča se uključiti anaboličke hormone, esencijalne, kokarboksilazu, unitiol, vitamine: A, C, K, E, skupinu B i pripravke od svježih ekstrakata jetre - sirepar, hepalon.

Da bi se stabilizirale stanične membrane hepatocita, propisani su glukokortikoidi - hidrokortizon (10-15 mg / kg dnevno) i prednizolon (2-4 mg / kg dnevno).

Simptomatska terapija uključuje imenovanje sedativa, antikonvulziva, srčanih, krvožilnih i drugih lijekova prema indikacijama. U prisutnosti znakova DIC sindroma, heparin se koristi brzinom od 100-200 U / kg tjelesne težine pod kontrolom koagulograma.

Da bi se inhibirali proteolitički procesi, preporuča se propisivanje counterkala, gordoxa.

U nedostatku učinka konzervativne terapije koriste se metode aktivne detoksikacije - hemosorpcija, limfosorpcija, plazmafereza, hemodijaliza. Moguća primjena peritonealne ili intraintestinalne dijalize.

Poglavlje 12. Cerebralni edem

Cerebralni edem (BSE) nespecifična je reakcija na učinke različitih štetnih čimbenika (trauma, hipoksija, opijenost itd.), Izražena u prekomjernom nakupljanju tekućine u moždanim tkivima i porastu intrakranijalnog tlaka. Budući da je u osnovi obrambena reakcija, OGM, s nepravovremenom dijagnozom i liječenjem, može postati glavni razlog koji određuje težinu pacijentovog stanja, pa čak i smrt.

Etiologija.

Cerebralni edem javlja se kod traumatične ozljede mozga (TBI), intrakranijalnih krvarenja, cerebralno-vaskularne embolije i tumora mozga. Uz to, razne bolesti i patološka stanja koja dovode do cerebralne hipoksije, acidoze, poremećenog cerebralnog krvotoka i dinamike likvora, promjene koloidnog osmotskog i hidrostatskog tlaka i kiselinsko-baznog stanja također mogu dovesti do razvoja OGM-a..

U patogenezi cerebralnog edema razlikuju se 4 glavna mehanizma:

1) Citotoksični. Posljedica je učinka toksina na moždane stanice, uslijed čega dolazi do poremećaja staničnog metabolizma i kršenja transporta iona kroz stanične membrane. Proces se izražava u gubitku kalija u stanici i njegovom zamjenom natrijem iz vanstaničnog prostora. U hipoksičnim uvjetima piruvična kiselina se reducira u mliječnu kiselinu, što uzrokuje kršenje enzimskih sustava odgovornih za izlučivanje natrija iz stanice - razvija se blokada natrijevih pumpi. Mozgalna stanica koja sadrži povećanu količinu natrija počinje intenzivno akumulirati vodu. Sadržaj laktata iznad 6-8 mmol / l u krvi koja teče iz mozga ukazuje na njegov edem. Citotoksični oblik edema uvijek je generaliziran, širi se na sve odjele, uključujući stabljiku, stoga se znakovi klinanja mogu razviti prilično brzo (u roku od nekoliko sati). Javlja se u slučaju trovanja, opijenosti, ishemije.

2) vazogeni. Razvija se kao rezultat oštećenja moždanog tkiva s kršenjem krvno-moždane barijere (BBB). Ovaj mehanizam razvoja cerebralnog edema temelji se na sljedećim patofiziološkim mehanizmima: povećana propusnost kapilara; povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarama; nakupljanje tekućine u intersticijskom prostoru. Promjene u propusnosti kapilara mozga nastaju kao posljedica oštećenja staničnih membrana endotela. Kršenje integriteta endotela primarno je zbog izravne traume ili sekundarno zbog djelovanja biološki aktivnih tvari kao što su bradikinin, histamin, derivati ​​arahidonske kiseline, hidroksilni radikali koji sadrže slobodni kisik. Ako je stijenka žile oštećena, krvna plazma, zajedno s elektrolitima i proteinima koji se u njoj nalaze, prelazi iz krvožilnog korita u perivaskularne zone mozga. Plazmoragija, povećavajući onkotski tlak izvan posude, povećava hidrofilnost mozga. Najčešće se opaža kod TBI, intrakranijalnog krvarenja itd..

3) Hidrostatski. Očituje se kada se promijeni volumen moždanog tkiva i poremeti omjer dotoka i odljeva krvi. Zbog zapreke venskom odljevu, hidrostatički tlak raste na razini venskog koljena krvožilnog sustava. U većini slučajeva uzrok je sabijanje velikih venskih trupa tumorom u razvoju..

4) Osmotski. Nastaje kada normalno postoji mali osmotski gradijent između osmolarnosti moždanog tkiva (veći je) i osmolarnosti krvi. Razvija se kao rezultat intoksikacije središnjeg živčanog sustava vodom zbog hiperosmolarnosti moždanog tkiva. Javlja se u metaboličkim encefalopatijama (zatajenje bubrega i jetre, hiperglikemija itd.).

Klinika.

Postoji nekoliko skupina djece s visokim rizikom od razvoja OGM-a. To su prije svega mala djeca od 6 mjeseci do 2 godine, posebno s neurološkom patologijom. Ecefalitične reakcije i cerebralni edem također su češće u djece s alergijskom predispozicijom.

U većini slučajeva izuzetno je teško razlikovati kliničke znakove cerebralnog edema i simptome osnovnog patološkog procesa. Početni cerebralni edem može se pretpostaviti ako postoji uvjerenje da primarni fokus ne napreduje, a pacijent razvija i raste negativne neurološke simptome (pojava konvulzivnog statusa i na tom planu suzbijanje svijesti do kome).

Svi simptomi OGM-a mogu se podijeliti u 3 skupine:

1) simptomi karakteristični za povećani intrakranijalni tlak (ICP);

2) difuzno povećanje neuroloških simptoma;

3) iščašenje moždanih struktura.

Klinička slika zbog povećane ICP ima različite manifestacije, ovisno o brzini porasta. Porast ICP-a obično prate sljedeći simptomi: glavobolja, mučnina i / ili povraćanje, pospanost, a kasnije se pojavljuju i grčevi. Obično su napadaji koji se pojave prvi put klonične ili toničko-klonične prirode; karakterizira ih usporedno kratko trajanje i potpuno povoljan ishod. S produljenim tijekom grčenja ili njihovim čestim ponavljanjem, tonička komponenta se povećava, a nesvjesno stanje pogoršava. Rani objektivni simptom povećane ICP je punjenje vena i edemi optičkih diskova. Istodobno ili nešto kasnije pojavljuju se radiološki znakovi intrakranijalne hipertenzije: povećanje uzorka digitalnih otisaka, stanjivanje kostiju luka.

S brzim porastom ICP, glavobolja puca, povraćanje ne donosi olakšanje. Pojavljuju se meningealni simptomi, povećavaju se tetivni refleksi, javljaju se okulomotorni poremećaji, povećanje opsega glave (do druge godine života), pokretljivost kostiju tijekom palpacije lubanje zbog divergencije njezinih šavova, u dojenčadi - otvaranje velike fontanele koja se ranije zatvorila, konvulzije.

Sindrom difuznog povećanja neuroloških simptoma odražava postupno uključivanje kortikalnih, zatim subkortikalnih i na kraju struktura moždanog debla u patološki proces. S edemom moždanih hemisfera poremećena je svijest i pojavljuju se generalizirani, klonički napadi. Uključivanje subkortikalnih i dubokih struktura popraćeno je psihomotornom agitacijom, hiperkinezom, pojavom hvatajućih i obrambenih refleksa, porastom tonične faze epileptičnih paroksizama.

Iščašenje moždanih struktura popraćeno je razvojem znakova klinanja: gornji - srednji mozak u usjek cerebelarnog tentorija i donji - s kršenjem foramen magnum (bulbar sindrom). Glavni simptomi oštećenja srednjeg mozga: gubitak svijesti, jednostrane promjene u zjenici, midrijaza, strabizam, spastična hemipareza, često jednostrani grčevi mišića ekstenzora. Akutni bulbar sindrom ukazuje na preterminalni porast intrakranijalnog tlaka, praćen padom krvnog tlaka, smanjenjem broja otkucaja srca i smanjenjem tjelesne temperature, hipotonijom mišića, arefleksijom, obostranim širenjem zjenice bez odgovora na svjetlost, isprekidanim mjehurićastim disanjem, a zatim i njegovim potpunim zaustavljanjem.

Dijagnostika.

Prema stupnju točnosti, metode dijagnosticiranja OGM mogu se podijeliti na pouzdane i pomoćne. Pouzdane metode uključuju: računalnu tomografiju (CT), nuklearnu magnetsku rezonancu (NMR) tomografiju i neurosonografiju u novorođenčadi i djece mlađe od 1 godine.

Najvažnija dijagnostička metoda je CT, koja osim prepoznavanja intrakranijalnih hematoma i žarišta modrica, omogućuje vizualizaciju lokalizacije, prevalencije i težine cerebralnog edema, njegovog iščašenja, kao i procjenu učinka terapijskih mjera tijekom ponovljenih studija. NMR snimanje nadopunjuje CT, posebno u vizualizaciji malih strukturnih promjena u difuznom oštećenju. NMR tomografija također omogućuje razlikovanje različitih vrsta cerebralnog edema i, prema tome, ispravnu izgradnju taktike liječenja.

Pomoćne tehnike uključuju elektroencefalografiju (EEG), ehoencefalografiju (Echo-EG), neuroftalmoskopiju, cerebralnu angiografiju, radioaktivne izotopske snimke mozga, pneumoencefalografiju i x-zrake.

Pacijent sa sumnjom na BVM trebao bi se podvrgnuti neurološkom pregledu na temelju procjene reakcija u ponašanju, verbalno-akustičnih, bolnih i nekih drugih specifičnih odgovora, uključujući reflekse oka i zjenice. Uz to se mogu provoditi i tanja ispitivanja, na primjer vestibularna.

Na oftalmološkom pregledu bilježe se edem konjunktive, povećani očni tlak, edem glave vidnog živca. Izvodi se ultrazvučno skeniranje lubanje, X-zrake u dvije projekcije; topička dijagnostika sumnje na volumetrijski intrakranijalni proces, EEG i računalnu tomografiju glave. EEG je koristan u otkrivanju napadaja u bolesnika s cerebralnim edemom, u kojih se aktivnost napadaja očituje na subkliničkoj razini ili potiskuje djelovanjem mišićnih relaksansa.

Diferencijalna dijagnoza OGM provodi se s patološkim stanjima popraćenim konvulzivnim sindromom i komom. To uključuje: traumatsku ozljedu mozga, cerebralnu trombemboliju, metaboličke poremećaje, infekciju i epileptički status.

Liječenje.

Terapijske mjere nakon prijema žrtve u bolnicu sastoje se u najcjelovitijem i najbržem oporavku osnovnih vitalnih funkcija. To je prije svega normalizacija krvnog tlaka (BP) i volumena cirkulirajuće krvi (BCC), pokazatelji vanjskog disanja i izmjene plinova, jer su arterijska hipotenzija, hipoksija, hiperkapnija sekundarni štetni čimbenici koji pogoršavaju primarno oštećenje mozga.

Opća načela intenzivne njege za bolesnike s OGM-om:

1. Mehanička ventilacija. Smatra se uputnim podržati RaO2 na razini od 100-120 mm Hg. s umjerenom hipokapnijom (PaCO2 - 25-30 mm Hg), tj. provesti mehaničku ventilaciju u načinu umjerene hiperventilacije. Hiperventilacija sprječava razvoj acidoze, smanjuje ICP i smanjuje intrakranijalni volumen krvi. Ako je potrebno, upotrijebite male doze mišićnih relaksansa koji ne uzrokuju potpuno opuštanje kako biste mogli primijetiti oporavak svijesti, pojavu napadaja ili fokalne neurološke simptome.

2. Osmodiuretici koriste se za poticanje diureze povećanjem osmolarnosti plazme, uslijed čega tekućina iz unutarstaničnog i intersticijskog prostora prelazi u vaskularno korito. U tu svrhu koriste se manitol, sorbitol i glicerol. Trenutno je manitol jedan od najučinkovitijih i najčešćih lijekova u liječenju cerebralnog edema. Otopine manitola (10, 15 i 20%) imaju izražen diuretski učinak, netoksične su, ne ulaze u metaboličke procese, praktički ne prodiru u BBB i druge stanične membrane. Kontraindikacije za imenovanje manitola su akutna tubularna nekroza, nedostatak BCC-a i ozbiljna srčana dekompenzacija. Manitol je vrlo učinkovit za kratkotrajno smanjenje ICP. Uz pretjeranu primjenu mogu se primijetiti ponavljani cerebralni edemi, kršenje ravnoteže vode i elektrolita i razvoj hiperosmolarnog stanja, stoga je potrebno stalno praćenje osmotskih parametara krvne plazme. Korištenje manitola zahtijeva istodobnu kontrolu i nadopunu BCC-a do razine normovolemije. Pri liječenju manitolom potrebno je pridržavati se sljedećih preporuka: a) koristiti najnižu učinkovitu dozu; b) ubrizgavati lijek ne češće nego svakih 6-8 sati; c) održavati osmolarnost seruma ispod 320 mOsm / L.

Dnevna doza manitola za dojenčad je 5-15 g, za malu djecu - 15-30 g, za stariju djecu - 30-75 g. Diuretski učinak je vrlo dobro izražen, ali ovisi o brzini infuzije, stoga procijenjenu dozu lijeka treba primijeniti u 10 -20 minuta. Dnevna doza (0,5-1,5 g suhe tvari / kg) mora se podijeliti u 2-3 injekcije.

Sorbitol (40% -tna otopina) ima relativno kratkotrajni učinak, diuretski učinak nije toliko izražen kao manitol. Za razliku od manitola, sorbitol se u tijelu metabolizira da bi proizveo energiju ekvivalentnu glukozi. Doze su iste kao i za manitol.

Glicerol, trihidrični alkohol, povećava osmolarnost plazme i na taj način pruža dehidracijski učinak. Glicerol je netoksičan, ne prodire u BBB i stoga ne uzrokuje pojavu trzaja. Koristi se intravenska primjena 10% glicerola u izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili oralna primjena (u odsutnosti patologije gastrointestinalnog trakta). Početna doza 0,25 g / kg; ostale su preporuke iste kao i za manitol.

Nakon prestanka primjene osmodiuretika, često se opaža fenomen "ustuka" (zbog sposobnosti osmodiuretika da prodre u međustanični prostor mozga i privuče vodu) s porastom pritiska u likvoru iznad početne razine. Do određene mjere razvoj ove komplikacije može se spriječiti uz pomoć infuzije albumina (10-20%) u dozi od 5-10 ml / kg / dan.

3. Saluretici imaju dehidracijski učinak inhibiranjem reapsorpcije natrija i klora u bubrežnim tubulima. Njihova prednost leži u brzom početku djelovanja, a nuspojave su hemokoncentracija, hipokalemija i hiponatremija. Furosemid se koristi u dozama od 1-3 (u težim slučajevima do 10) mg / kg nekoliko puta dnevno za nadopunu učinka manitola. Sada postoje uvjerljivi dokazi u korist izraženog sinergizma između furosemida i manitola..

4. Kortikosteroidi. Mehanizam djelovanja nije u potpunosti razumljiv, moguće je da se razvoj edema inhibira zbog učinka stabiliziranja membrane, kao i obnavljanja regionalnog krvotoka u području edema. Liječenje treba započeti što je ranije moguće i nastaviti najmanje tjedan dana. Pod utjecajem kortikosteroida, povećana propusnost cerebralnih žila se normalizira.

Dexametazon se propisuje prema sljedećoj shemi: početna doza 2 mg / kg, nakon 2 sata -1 mg / kg, zatim svakih 6 sati tijekom dana - 2 mg / kg; daljnjih 1 mg / kg / dan tjedan dana. Najučinkovitiji u vazogenom cerebralnom edemu, a neučinkovit u citotoksičnom.

pet. Barbiturati smanjiti ozbiljnost cerebralnog edema, suzbiti napadne aktivnosti i time povećati šanse za preživljavanje. Ne možete ih koristiti s arterijskom hipotenzijom i ne nadopunjuju BCC. Nuspojave su hipotermija i arterijska hipotenzija zbog smanjenja ukupnog perifernog vaskularnog otpora, što se može spriječiti primjenom dopamina. Smanjenje ICP-a kao rezultat usporavanja brzine metaboličkih procesa u mozgu izravno je proporcionalno dozi lijeka. Progresivno smanjenje metabolizma odražava se u EGG-u u obliku smanjenja amplitude i učestalosti biopotencijala. Dakle, odabir doze barbiturata olakšan je u uvjetima stalnog praćenja EEG-a. Preporučene početne doze su 20-30 mg / kg; terapija održavanja - 5-10 mg / kg / dan. Tijekom intravenske primjene velikih doza barbiturata, bolesnici bi trebali biti pod stalnim i pažljivim promatranjem. U budućnosti dijete može imati simptome ovisnosti o drogama (sindrom odvikavanja), izraženi prekomjernim uzbuđivanjem i halucinacijama. Obično traju najviše 2-3 dana. Da biste smanjili ove simptome, možete propisati male doze sedativa (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. Hipotermija smanjuje brzinu metaboličkih procesa u moždanom tkivu, ima zaštitni učinak kod cerebralne ishemije i stabilizirajući učinak na enzimske sustave i membrane. Hipotermija ne poboljšava protok krvi, a može ga čak smanjiti i povećanjem viskoznosti krvi. Uz to, pomaže povećati osjetljivost na bakterijske infekcije..

Za sigurnu upotrebu hipotermije potrebno je blokirati obrambenu strukturu tijela do hlađenja. Stoga se hlađenje mora provoditi u uvjetima potpunog opuštanja uz upotrebu lijekova koji sprečavaju pojavu podrhtavanja, razvoj hipermetabolizma, vazokonstrikcije i poremećaja srčanog ritma. To se može postići polaganom intravenskom primjenom antipsihotika, na primjer klorpromazina u dozi od 0,5-1,0 mg / kg.

Da bi se stvorila hipotermija, glava (kraniocerebralna) ili tijelo (opća hipotermija) prekrivena je vrećama leda i omotana mokrim plahtama. Još učinkovitije hlađenje ventilatorima ili uz pomoć posebnih uređaja.

Uz gore navedenu specifičnu terapiju, treba poduzeti mjere za održavanje adekvatne cerebralne perfuzije, sistemske hemodinamike, CBS-a i ravnoteže vode i elektrolita. Poželjno je održavati pH na 7,3-7,6 i PaO2 na razini od 100-120 mm Hg.

U nekim se slučajevima u složenoj terapiji koriste lijekovi koji normaliziraju vaskularni tonus i poboljšavaju reološka svojstva krvi (kavinton, trental), inhibitori proteolitičkih enzima (contrikal, gordox), lijekovi koji stabiliziraju stanične membrane i angioprotektori (dicinone, troksevazin, askorutin).

Da bi se normalizirali metabolički procesi u neuronima mozga, koriste se nootropici - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolizin, pantogam.

Tijek i ishod uvelike ovisi o adekvatnosti infuzione terapije. Razvoj cerebralnog edema uvijek je opasan za život pacijenta. Oticanje ili sabijanje vitalnih centara trupa najčešći je uzrok smrti. Kompresija moždanog debla češća je u djece starije od 2 godine. u ranijoj dobi postoje uvjeti za prirodnu dekompresiju zbog povećanja kapaciteta subarahnoidnog prostora, usklađenosti šavova i fontanela. Jedan od mogućih ishoda edema je razvoj posthipoksične encefalopatije s sindromom dekortikacije ili decerebracije. Nepovoljna prognoza uključuje nestanak spontane aktivnosti na EEG-u. U klinici - tonične konvulzije tipa decerebracijske ukočenosti, refleks oralnog automatizma s proširenjem refleksogene zone, pojava refleksa koji su s godinama odumrli u novorođenčadi.

Veliku prijetnju predstavljaju specifične zarazne komplikacije - meningitis, encefalitis, meningo-encefalitis, koji naglo pogoršavaju prognozu.

Ova je stranica zadnji put promijenjena 08.04.2016; Kršenje autorskih prava na stranici