Glavni > Hematoma

Difuzno oštećenje mozga aksona: simptomi, posljedice, prognoza

Difuzna aksonska ozljeda mozga (u daljnjem tekstu DAP) traumatična je ozljeda mozga, čiji je rezultat puknuće ili oštećenje aksona (procesi živčanih stanica) koji prenose živčane impulse u stanice središnjeg živčanog sustava, organa i tkiva.

DAP često dovodi do kome, uslijed čega osoba može preći u vegetativno stanje.

Difuzija mozga vjerojatnije će se dogoditi kod mladih ljudi koji sudjeluju u cestovnim prometnim nesrećama, žrtava tuča i premlaćivanja s oštećenjem mozga, kao i kod djece koja imaju puno dublju komu i teže neurološke poremećaje.

Varijanta ovog TBI-a prvi je put opisana u inozemstvu 1956. godine, a samo ime pojavilo se 1982. godine. Stanje s DAP-om je teško, teče u dugotrajnoj komi, koja se javlja odmah nakon ozljede i karakterizira je dugačak tijek.

Aksoni, oštećeni ili potrgani kao posljedica TBI-a, i manja krvarenja ravnomjerno su raspoređeni po cerebralnim strukturama, dok je inervacija svih ovisnih organa poremećena. Najčešća mjesta oštećenja:

  • moždano deblo;
  • bijela tvar;
  • Corpus callosum;
  • periventrikularna vlakna.

Difuzna ozljeda mozga uvijek je ozbiljno stanje s perspektivom prelaska u vegetativno stanje, a često i smrtonosno.

Uzroci i morfologija DAP-a

Najčešći uzroci TBI-a u DAP-u:

  • jaka modrica na vjetrobranskim staklima u nesreći;
  • Pad;
  • udarac teškim predmetom;
  • sindrom potresa mozga kod djece, kod kojeg je mozak nakon toga snažno podljeven oštrim potresanjem, kao i udaranje, padanje.

DAP sindrom rezultat je modrica uzrokovanih kutnim ubrzanjem glave. U tom slučaju možda neće doći do izravnog sudara s predmetom ozljede..

Kao rezultat toga, neki pacijenti nemaju prijelome lubanje i druge vidljive rane, što donekle otežava dijagnozu. Statistika pokazuje da je kosa ozljeda koja dovodi do oštećenja aksona i razvoja DAP-a..

Morfološki, ovu ozljedu karakteriziraju sljedeće tri lezije:

  • mozak;
  • Corpus callosum;
  • moždanog debla i difuzno raspoređenih lomova.

Prva dva žarišna znaka su makroskopska, koja se nalaze u obliku hematoma do pet mm, izgledajući poput rastrganog tkiva krvavih rubova. Nekoliko dana nakon TBI, lezija se pigmentira, a zatim ožiljava. Rana u žuljevitom tijelu može se riješiti stvaranjem vaskularne ciste.

Aksonski poremećaji u traumi

Značajke kliničke slike

Koma s difuznim oštećenjem mozga traje do tri tjedna i očituje se sljedećim simptomima:

  • zjenički je refleks oslabljen;
  • javlja se paraliza pogleda;
  • promjene ritma disanja;
  • tonus mišića se povećava;
  • pojavljuje se pareza nogu i ruku;
  • dijagnosticira se hipertenzija;
  • pojavljuju se febrilna ili niska temperatura i drugi autonomni poremećaji.

Kad pacijent s DAP-om izađe iz kome, on je u vegetativnom stanju sa sljedećim simptomima:

  • oči otvorene za podražaje ili same;
  • pogled nije usredotočen i ne prati predmete u pokretu.

Vegetativno stanje, popraćeno poremećenim refleksima i simptomima razdvajanja funkcija moždanih hemisfera, može u prosjeku trajati od nekoliko dana do nekoliko godina. Što ste više u njemu, prije se pojavljuju takvi znakovi polineuropatije, poput:

  • slabljenje ruku;
  • kaotično kretanje mišića;
  • neurotrofični poremećaji;
  • povećan broj otkucaja srca;
  • oteklina;
  • tahipneja itd..

Nakon napuštanja vegetativnog stanja, osobnost ispada. Ključni znakovi kršenja prava nakon puštanja na slobodu:

  • ekstrapiramidalni poremećaji;
  • mentalni poremećaji, koji se očituju nezainteresiranošću za stvarnost koja okružuje pacijenta, agresijom, amnezijom, demencijom.

Stupnjevi poraza

Difuzna aksonska ozljeda mozga ima tri stupnja težine:

  • blaga - trajanje kome od 6 do 24 sata, TBI je beznačajan;
  • srednja - koma više od 24 sata, ali umjerena traumatična ozljeda mozga;
  • ozbiljna - dugotrajna koma, značajne lezije, dolazi do kompresije mozga.

Teški stupanj karakterizira masovno oštećenje aksona, što dovodi do cerebralnih krvarenja. DAP u ovom slučaju može dovesti do kome, trajanja godina i smrti.

Početno stanje mozga nakon izlaska iz takve kome nije moguće obnoviti, malo se onih koji su se vratili u manje-više normalan život nakon takvih oštećenja.

Utvrđivanje dijagnoze

Dijagnoza difuznog oštećenja mozga postavlja se nakon računalne tomografije, čiji se rezultati u akutnom razdoblju karakteriziraju povećanjem volumena moždanih hemisfera, smanjenjem ili kompresijom bočnih udaljenosti i baze mozga. U bijeloj tvari, trupu i žuljevitom tijelu ima manjih krvarenja.

Pregledom se uočava munjevit razvoj znakova DAP-a i degeneracija.

EEG u DAP sindromu otkriva promjene u potkorteksu i moždanom stablu, diencefalni sindrom. Test krvi pokazuje nagli porast serotonina, značajan pad dopamina i skok adrenalina, što sugerira terapiju usmjerenu na smanjenje simptoma simpatičko-adrenalina.

Kao rezultat CT-a, intrakranijalni tlak se povećava ili, obrnuto, smanjuje ili ga uopće nema. U tom slučaju spojite senzor. Ako je na CT odljev cerebrospinalne tekućine normalan, tada će intrakranijalni tlak biti normalan..

Podržavanje stanja žrtve

Nakon difuzne ozljede mozga, često se dijagnosticiraju subduralne nakupine CSF-a preko moždanih hemisfera, koje se kasnije rastvaraju, te ih nije potrebno kirurški ukloniti.

Aksonalno oštećenje mozga najčešće se liječi konzervativno. Neurokirurška operacija izvodi se s kombinacijom puknuća i oštećenja aksona s žarišnim lezijama koje povećavaju kompresiju i izazivaju hidrocefalni sindrom.

U komi je pacijent povezan s ventilatorom, hranjen parenteralno i daju se sljedeći lijekovi:

  • uspostaviti ispravnu ravnotežu kiseline i baze i vode i elektrolita;
  • nootropni i vazoaktivni;
  • uklanjanje hipertenzije ili hipotenzije;
  • antibiotici za isključenje istodobnih infekcija.

Da bi se nastavila psiho-emocionalna sfera, uvodi se upotreba psihostimulanata.

Nakon izlaska iz kome:

  • nootropics i vaskularni lijekovi daju se za normalizaciju i poboljšanje stanja središnjeg živčanog sustava, nootropics su također važni za kasniju rehabilitaciju;
  • propisivati ​​lijekove za poboljšanje metabolizma i biostimulanse;
  • provoditi fizioterapijske vježbe za sprečavanje pareze;
  • pacijent radi s logopedom.

Hormonski lijekovi za DAP nisu propisani kao nepotrebni. Nakon operacije, ako se i dalje dogodila (došlo je do kompresije mozga s popratnim ozljedama), ubrizgavaju se lijekovi koji sprečavaju stvaranje edema, vaskularni lijekovi, nootropici, antiholinesteraze, psihotropni (kako bi se izbjegao razvoj agresije i depresije) i neurotransmiteri.

Tijekom razdoblja oporavka provodi se ista terapija kao i nakon izlaska iz kome..

Ishod teške traume i njene posljedice

Prognoza i posljedice difuznog oštećenja aksona ovise o stupnju oštećenja aksona mozga i težini sekundarnih znakova, kao što su povećani intrakranijalni tlak, hiperhidroza, oticanje moždanih ovojnica, mentalni poremećaji, razvoj demencije itd..

Ishod također ovisi o tome kako terapijske metode pomažu u uklanjanju posljedica DAP-a - sekundarnih ozljeda i komplikacija.

Ali, moram reći da je ponekad moguće potpuno ili gotovo potpuno oporaviti se, vratiti mentalne funkcije, vratiti se normalnim aktivnostima, ukloniti sve neurološke poremećaje, čak i ako je osoba bila u komi trećeg stupnja (teška), a nakon dugo vremena bila je u vegetativnom stanju. Težnja samopopravljanju uvijek je prisutna u mozgu, a poznati su teži poremećaji u kojima je obnovljen..

Ali, nažalost, češće kod preživjelih ljudi, kasniji tijek DAP sindroma može slijediti dva scenarija:

  • izlazak iz kome;
  • prijelaz u vegetativno stanje.

U prvoj opciji pacijentu se otvaraju oči, a predmeti se prate i pogled se upire u predmet. To može imati spontani izlazak i biti usmjereno organiziranim podražajima, zvukom i manipulacijom boli..

Tada se pacijent osvijesti, ispunjava zahtjeve upućene njemu, verbalna prtljaga se širi, počinje komunicirati. Istodobno, neurološke patologije polako nazaduju.

Pacijenti koji su izašli iz vegetativnog stanja razvijaju ekstrapiramidalne simptome, popraćene mentalnim poremećajima (demencija, labilnost raspoloženja, spontanost, konfuzija). U drugoj je mogućnosti smrt nakon određenog vremena neizbježna zbog iscrpljivanja neurotransmitera i somatskih komplikacija..

Suvremena istraživanja potvrđuju regeneraciju aksona u djece i mladih čiji mozak još nije završio formaciju. Obnavljaju se neurološki i mentalni procesi. S produljenom komom je problematično, invalidnost je zajamčena.

Difuzna trauma ili aksonska ozljeda mozga (DAP)

1. Promjene mozga u traumi 2. Klinička slika 3. Oporavak kome 4. Prognoza i izgledi 5. Kraj vegetativnog stanja

Neuroni imaju procese koji se nazivaju dendriti i aksoni. Zahvaljujući aksonima, informacije mogu prelaziti iz tijela neurona u druge stanice ili organe. Kad se dogodi traumatična napetost i dogodi se naknadno puknuće moždanih aksona, kaže se da je došlo do difuzne ozljede aksona (DAP). Najčešće se to događa kao posljedica automobilskih nesreća, kada se dogodi rotacijsko ubrzanje mozga - uslijed naglog kutnog ili translacijskog pomicanja glave u odnosu na tijelo (nema izravnog mehaničkog učinka).

Difuzna ozljeda mozga uzrok je smrtnih slučajeva u cestovnom prometu u oko 17% slučajeva. Jedno je od najtežih, najtežih za dijagnosticiranje (uključujući postmortal) i liječenje. Većina preživjelih postane invalid.

Ovaj je izraz 1982. godine uveo J. Adams. Detaljan opis sindroma dao je 1956. S. Strich na temelju promatranja bolesnika koji su bili u vegetativnom stanju.

Mozak se mijenja s traumom

Difuzna aksonska oštećenja mozga mogu biti dvije vrste: hemoragična i nehemoragična. U prvom slučaju, na MRI snimkama možete vidjeti žarišta krvarenja linearnih i ovalnih oblika na granici bijele i sive tvari, bez lokalnog edema. Druga vrsta ne podliježe dijagnozi: na slikama nisu pronađene promjene, iako je osoba u komi.

U ranim fazama smrti (do desetak dana od ozljede) nalaze se zadebljanja na krajevima poderanih aksona (zvanih i aksonske kuglice). Procesi koji se nalaze u blizini mjesta promjena, u pravilu su neravnomjerni; prilikom bojenja tkiva pripravcima nejednako su obojeni. Aksijalni cilindri živčanih vlakana u DAP-u obično su naborani, s varikoznim oteklinama.

Tijekom dugotrajnog stanja nakon ozljede dolazi do regresije aksonskih kuglica. Nakon mjesec dana, mijelinska ovojnica živčanih vlakana bijele tvari (gdje su procepi pukli), degeneracija živčanog tkiva središnjeg živčanog sustava i ANS mogu biti oštećeni. Dijagnosticira se atrofija, kao i širenje lateralnih klijetki mozga.

Klinička slika

Difuzno oštećenje mozga uvijek započinje s produljenom komom. Pojava sličnog stanja neposredno nakon ozljede s različitim poremećajima funkcija stabljike, tonične reakcije daju osnovu da se odmah preuzme DAP.

U tom se slučaju često događa dekortikacija - potpuno isključivanje funkcija moždane kore, kao i razne promjene u tonusu mišića (hipotenzija ili napadi spontanih kontrakcija mišića). Postoje gruba kršenja (smanjenje, potpuno odsustvo) nekih refleksa. U većini slučajeva opaža se meningealni sindrom.

Postoji nekoliko znakova koji definiraju meningealni sindrom. Najčešća je ukočenost zatiljnih mišića, ponekad i leđnih mišića. Postoje i drugi simptomi: nemogućnost ispravljanja noge u koljenu kada je savijena u zglobu kuka, pasivno savijanje noge dok pacijentovu glavu dovodimo na prsa, pritiskanje stidnog zgloba ili savijanje druge noge.

Također, vegetativni poremećaji se uvijek pojavljuju: povećana salivacija i znojenje, povećana tjelesna temperatura. Procesi disanja često su oštećeni, što zahtijeva priključak na ventilator.

Izlazak iz kome

DAP proces karakterizira prijelaz iz kome u granično ili trajno vegetativno stanje. Oči pacijenta otvorene - s iritantnim podražajem ili bez njega. Nema znakova praćenja ili fiksiranja pogleda.

Vegetacijski život je stanje koje može trajati nekoliko dana, tjedana, mjeseci. Karakterizira ga pojava brojnih neuroloških simptoma, što ukazuje na prekid veze između moždanih hemisfera i dubokih moždanih struktura. To se očituje raznim okulomotornim, zjeničnim, oralnim, bulbarnim, piramidalnim i ekstrapiramidnim fenomenima. Postoje tonički grčevi u udovima, kaotični pokreti glave, napetost mišića prednjeg trbušnog zida, povraćanje itd..

Često se tijekom vegetativnog života nakon DAP-a pojavljuje sinkineza lica, koja se može izraziti automatskim žvakanjem, gutanjem ili zijevanjem, cmokanjem.

Ako postoji izlaz iz ovog stanja, tada se počinje razvijati ekstrapiramidalni sindrom. U ovom se slučaju očituje u polaganim i nehotičnim pokretima, njihovoj diskoordinaciji, osiromašenju govora, hodu sa široko razmaknutim nogama.

Prisutnost različitih refleksa odlučujući je kriterij za dijagnozu "vegetativnog stanja", a ne "moždane smrti". U drugom slučaju, čovjeku u potpunosti nedostaju bilo kakve reakcije čak i na jake podražaje, a isključena je i mogućnost spontanog disanja.

Svijest pacijenta u svim je razdobljima zamračena ili zbunjena. Pacijent s DAP-om gotovo uvijek ima mentalnu i fizičku iscrpljenost i astenični sindrom..

Prognoza i izgledi

Opstanak i posljedice nakon zadobivanja takve ozljede ovise o mnogim čimbenicima. Kirurško liječenje bolesnika kojima je dijagnosticirano difuzno oštećenje mozga aksona ne provodi se: nema predmeta koji bi se uklonio ili obnovio.

Pacijenti često razvijaju hipersmolarni sindrom - kada osmolarnost plazme počne prelaziti 300 mmol / kg, a natrij - 145 mmol / kg. Ako postoji umjereni porast, tada se povećava vjerojatnost preživljavanja žrtve od DAP-a. S vrijednostima osmolarnosti iznad 330 mmol / kg, vjerojatno će nastupiti smrt..

Ostali čimbenici koji utječu na preživljavanje pacijenta i stupanj invalidnosti:

  • trajanje i težina kome (što dulje traje i što je dublja, to je manja vjerojatnost da će imati povoljan ishod);
  • edem i oteklina, koji često mogu pratiti TBI, drastično smanjuju šanse za uspješno rješavanje situacije;
  • potpuna ili djelomična puknuća aksona (u drugom je slučaju vjerojatnost preživljavanja i oporavka veća).

Znanstvenici razmatraju takvu metodu dijagnoze i liječenja kao što je transkranijalna stimulacija mozga, koju je moguće uvesti u terapijske mjere u DAP-u. Pretpostavlja se da će uz njegovu pomoć stopa preživljavanja žrtava biti veća. Suština postupka je neinvazivna stimulacija moždane kore korištenjem kratkih magnetskih impulsa.

Kraj vegetativnog stanja

Povratkom svijesti i nestankom neuroloških poremećaja postoji mogućnost djelomičnog oporavka mentalnih funkcija i tjelesnog stanja žrtve. Da bi se podržala pacijenta, provodi se liječenje koje uključuje uzimanje:

  • nootropics;
  • lijekovi koji utječu na metabolizam;
  • lijekovi koji ispravljaju ravnotežu kiseline i baze i vode i elektrolita;
  • antibiotici (za sprečavanje infekcije).

Rana rehabilitacija, koja uključuje terapijske vježbe i satove logopedije, povećavaju šanse za oporavak funkcija.

Dakle, difuzno oštećenje aksonskog mozga u većini je slučajeva smrtne ozljede koja se najčešće zadobiva u cestovnim prometnim nesrećama. Opsežna ruptura aksona dovodi do kome, koja može biti fatalna, vegetativno stanje - cjeloživotno ili povlačenjem iz njega. Negativne posljedice su neizbježne: preživjeli ostaju onesposobljeni i pate od nemogućnosti potpunog oporavka neuroloških i mentalnih funkcija. DAP je teško dijagnosticirati i ne reagira na specifično liječenje: terapija nije usmjerena na sprečavanje razvoja komplikacija i ublažavanje glavnih simptoma.

Blage difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti (BEA) mozga

Često se takva dijagnoza poput "Blage difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga" može čuti od liječnika nakon što je prošao elektroencefalogram - neinvazivnu metodu procjene i bilježenja električne aktivnosti moždane kore pomoću posebnog aparata koji se naziva elektroencefalograf. Kao rezultat njegove provedbe, svi električni fenomeni u kori velikog mozga, uključujući i njegovu aktivnost, bilježe se na papiru u obliku krivulje, što omogućava stručnjaku da u cijelosti procijeni rad organa.

Nakon toga, pacijent i njegova rodbina mogu imati sasvim prirodna pitanja: što je to i kako su difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti moždane tvari opasne po zdravlje? Unatoč činjenici da ova dijagnoza zvuči zastrašujuće, nije sve tako loše: terapija započeta na vrijeme može bolesnoj osobi vratiti uobičajeni ritam života..

Difuzne lezije mozga i njihova pojava

Kao što znate, funkcionalna jedinica središnjeg živčanog sustava (neuroni) posebno je osjetljiva na nedovoljnu količinu kisika koji im se isporučuje. Klinički se to izražava u uništavanju interneuronskih veza, smanjenju aktivnosti i metaboličkim poremećajima, kako u samim stanicama, tako i u odjelima kojima pripadaju. Ti procesi mogu dovesti do smrti dijela moždane tvari i smanjenja njegovih performansi..

Stoga je osnovni uzrok difuznih oštećenja i, shodno tome, promjena u bioelektričnoj aktivnosti loša opskrba njegovih sastojaka mikroelementima u pozadini utjecaja različitih negativnih čimbenika..

Organska difuzna oštećenja mogu nastati zbog patologija koje prate edemi, upale i pojava ožiljnog tkiva u meduli. Na primjer, to mogu biti sljedeće bolesti: encefalitis, meningitis, ateroskleroza i toksično trovanje raznim kemikalijama.

Pacijente koji su zaraženi neuroinfekcijom ili su dugo bili pod utjecajem otrovnih tvari, ljekar koji ih može razumno može poslati da prouči biološku aktivnost mozga pomoću elektroencefalografa. To je medicinski mjerni električni uređaj koji pomoću posebnih senzora mjeri i registrira potencijalnu razliku između točaka u mozgu smještenih u dubini ili na njegovoj površini..

Nakon toga se dobiveni podaci bilježe u obliku elektroencefalograma - krivulje ili grafičke slike oscilatornog električnog procesa. Tijekom dekodiranja podataka procjenjuju se sljedeće vrste ritmova koji karakteriziraju trenutno stanje moždane aktivnosti:

  • Alfa - najviše stope bilježe se kod mirovanja osobe, obično bi polimorfna aktivnost ove vrste valova trebala biti u rasponu od 25 - 95 μV;
  • Betta - ti se valovi pojavljuju u prisutnosti snažne aktivnosti;
  • Gama - ritam se određuje pri rješavanju intelektualnih zadataka i situacija koje zahtijevaju povećanu pažnju i koncentraciju;
  • Kappa - određuje se u sljepoočnom režnju tijekom mentalnih procesa;
  • Lambda - nastaje u okcipitalnoj zoni, tijekom obrade vizualnih informacija;
  • Mu - lansiran je u zatiljni dio i promatra se u mirnom stanju subjekta;
  • Da bi slika bila potpuna, procjenjuju se delta, theta i sigma ritmovi, koji su pokazatelji sna ili su uključeni u prisutnost patologije.

Ovisno o stupnju uništenja moždanih struktura i mjestu zahvaćenog područja, amplituda oscilacije senzora elektroencefalografa razlikovat će se od prihvaćenih normi i grafički će se izraziti u sljedećem:

  • prisutnost nekarakteristične hiperritmičke aktivnosti u odsutnosti dominantne redovite bioelektrične aktivnosti;
  • odstupanje vrijednosti elektroencefalograma može se očitovati u asimetriji grafičke slike moždane aktivnosti, dok će simetrična područja dati različite vrijednosti i učestalost oscilacija amplitude;
  • glavni pokazatelji kojima se određuje stupanj difuzne lezije premašit će normalne vrijednosti (delta -, alfa -, theta - vrijednosti).

Ako su ta odstupanja prisutna na dijagramu, tada će stručnjak, nakon dekodiranja, u preliminarni zaključak zapisati sljedeću dijagnozu: "difuzna lezija moždanih struktura", čiji će stupanj snage ovisiti o kvantitativnoj vrijednosti odstupanja.

Često se blage i umjereno izražene difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga dijagnosticiraju tek nakon polaganja elektroencefalograma, budući da njihove manifestacije u manjoj mjeri utječu na život bolesne osobe i često ostaju neprimijećene i za sebe i za druge.

Ali nakon postavljanja konačne dijagnoze, sve dolazi na svoje mjesto - stručnjak može jasno objasniti razlog nastanka nekih odstupanja: pojava glavobolje nejasne prirode, oštra promjena raspoloženja, pretjerana razdražljivost, pogoršanje opće dobrobiti i gubitak interesa za prijašnje hobije.

Dinamika obnavljanja moždane aktivnosti ovisi o tome koliko brzo započinje liječenje, ali taj je proces dug i obično traje dugo - od nekoliko mjeseci do nekoliko godina nakon što se pojave prvi znakovi poremećaja..

Difuzna aksonska ozljeda (DAP) mozga najčešće je posljedica traumatične ozljede mozga i potresa mozga, zbog čega bi moglo doći do puknuća malih žila i kapilara. Budući da su neuroni talamusa i hipotalamusa osjetljivi čak i na kratkotrajni nedostatak hranjivih sastojaka, a njihovi aksoni na mehanička oštećenja, EEG će karakterizirati prolazni i trajni poremećaji u radu subkortikalnih struktura i moždanog debla.

Ozbiljnost ozljede ovisi o težini manifestacije sekundarnih znakova traume - opsegu edema, neorganiziranosti međustaničnog metabolizma i komplikacijama koje su uzrokovali.

Izražene difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga obično se dijagnosticiraju s produljenim odsustvom liječenja za osnovni uzrok osnovne bolesti, na primjer, ateroskleroze, jer u ovoj bolesti organske strukture ne dobivaju dovoljnu količinu kisika i drugih hranjivih sastojaka zbog suženja lumena krvnih žila. U tom se slučaju na elektroencefalogramu bilježi značajno smanjenje praga konvulzivne spremnosti, što ukazuje na sklonost pacijenta pojavi epilepsije..

Teški stupanj difuznih poremećaja razvija se u pozadini nekrotičnih procesa i stvaranja ožiljnog tkiva. Istodobno, na zahvaćenom području očito postoji kršenje vodljivosti signala elektro-encefalografa, što ukazuje na uznapredovalu fazu bolesti. Uzrok patologije mogu biti difuzni astrocitom i drugi tumori na mozgu..

Unatoč detaljnoj identifikaciji mjesta lokalizacije difuznog uništavanja tkiva, elektroencefalografija ne može točno ukazati na uzrok odstupanja u pojavi kršenja aktivnosti moždane tvari, stoga pacijentu treba sveobuhvatan pregled, uključujući prolazak MRI i CT.

Opet, neka odstupanja u epiativnosti mozga mogu biti prisutna na elektroencefalogramu čak i kod djeteta, što se objašnjava nesavršenim razvojem živčanog sustava. Štoviše, ako manifestacije nisu značajne i ne utječu na sustave za održavanje života, tada se u ovom slučaju ne propisuje radikalno liječenje, a pacijent se stavlja pod nadzor neurologa koji može nadoknaditi razliku u pokazateljima lijekovima..

Uzroci difuznih promjena

Dezorganizacija bioelektrične aktivnosti mozga ne može se tek tako dogoditi. Obično mu prethode različita odstupanja u organizaciji moždane tvari, na primjer, trauma ili bolest, zbog kojih dolazi do kršenja procesa i uništavanja interneuronskih veza.

Bioelektrična aktivnost mozga može biti neorganizirana iz nekoliko razloga:

  1. Trauma glave. Stupanj odstupanja određuje se težinom ozljede. Dakle, s potresom mozga najčešće se dijagnosticiraju blage i umjereno izražene difuzne promjene BEA mozga, a teške traumatične ozljede mozga naknadno dovode do stvaranja zona s volumetrijskom lezijom provodljivosti impulsa..
  2. Upalne bolesti neuroinfektivne prirode. Najčešće su zahvaćeni kralježnični trakt i subarahnoidni prostor, zbog čega je poremećen metabolizam između njegovih struktura i cerebrospinalna tekućina prestaje normalno cirkulirati klijetkama. Ovaj proces može dovesti do edema bijele tvari i stvaranja ožiljnog tkiva na mjestima mehaničkih oštećenja, što se očituje u iritativnoj prirodi difuznih poremećaja. Odnosno, elektroencefalogram će imati velik broj beta oscilacija visoke frekvencije i amplitude..
  3. Ateroskleroza krvnih žila i druge bolesti, popraćene oštećenom prohodnošću krvnih žila. Prilikom pregleda pacijenta u početnoj fazi ovih bolesti, elektroencefalogram obično ukazuje na prisutnost blagih i umjereno izraženih difuznih promjena u bioelektričnoj aktivnosti mozga. Međutim, s pogoršanjem situacije, znakovi njihovog napredovanja očitovat će se u pogoršanju vodljivosti međuuronskih veza i, kao posljedica toga, u iskrivljenju grafičke slike..
  4. Zračenje ili trovanje kemikalijama. Izloženost zračenju utječe na cijelo tijelo, ali posebno na aktivnost, odnosno rad mozga. Posljedice radiološkog i otrovnog trovanja su nepovratne, što utječe na sposobnost pacijenta da obavlja svakodnevne aktivnosti. Difuzno uništavanje tkiva uzrokovano ovim uzrocima zahtijeva ozbiljnu restorativnu terapiju, a difuzne promjene u strukturi mozga mogu biti potaknute poremećajima u hipotalamusu i hipofizi..

U postupku dijagnosticiranja i prema rezultatu razgovora s bolesnom osobom, stručnjak bi trebao što točnije otkriti zašto je došlo do difuznog razaranja tkiva - uostalom, život pacijenta često ovisi o tome koliko brzo se postavi konačna dijagnoza i otkloni uzrok bolesti:

  • lagana strukturna dezorganizacija u strukturi mozga pojavljuje se nakon pretrpljenja lakših ozljeda glave, potresa mozga;
  • umjerena težina patologije posljedica je upalne ili zarazne bolesti;
  • ozbiljne difuzne promjene u biološkoj aktivnosti mozga dijagnosticiraju se kod pacijenata koji su prošli dugotrajni trening zračenja ili trovanja kemikalijama, dok su posljedice takvog izlaganja uglavnom nepovratne ili ih je teško liječiti.

U djece se zaostajanje u bioelektričnoj zrelosti mozga izražava u pojavi abnormalnosti u reprodukciji određenih neurofizioloških procesa, na primjer, to može biti kršenje motoričkih sposobnosti, emocionalni poremećaji ili zastoj u razvoju. Naglasak određenih kršenja ovisit će o položaju zone difuznih promjena..

Istodobno, rano sazrijevanje moždane aktivnosti može biti razlog za stvaranje područja povećane epske aktivnosti. Ova patologija u nedostatku liječenja može dovesti do napadaja i epileptičnih napadaja..

Difuzne promjene nakon traume

Često je posljedica mehaničkih oštećenja ili teških ozljeda glave pucanje dugih funkcionalnih procesa živčanih stanica - aksona. U tom se slučaju pacijentu dijagnosticira difuzna ozljeda mozga, a težina oštećenja određuje se brojem poremećaja čiji je razvoj izazvao..

Karakteristična značajka takve ozljede je nesvjesno stanje žrtve, a što dulje koma traje, to je prognoza lošija - u većini slučajeva pacijent ostaje ili duboko onesposobljen ili se bilježi njegova smrt.

To je zbog činjenice da se pokretni dijelovi mozga mogu pomaknuti, a fiksni dijelovi mogu uviti, dok čak i lagani pomak moždanih zona prijeti osobi potpunom ili djelomičnom puknućem aksona. Isti se destruktivni proces može dogoditi s malim posudama koje hrane prednje područje i korteks. Kao rezultat, dolazi do difuznog, odnosno jednolikog odumiranja strukturnih jedinica, što znatno komplicira postupak dijagnosticiranja patologije.

Posljedice i promjene u tijelu

Blago difuzno oštećenje struktura mozga obično ne predstavlja prijetnju životu pacijenta, a simptomi nestaju u roku od nekoliko mjeseci nakon izlaganja negativnim čimbenicima. U djece može biti prisutno blago odstupanje u razvoju bioelektrične zrelosti, ali to nije kritično - u nedostatku katalizatora za difuzne poremećaje i korištenju pravovremene restorativne terapije, takva odstupanja nestaju u adolescenciji.

Umjereno izražene difuzne promjene BEA očituju se u poremećaju rada pojedinih moždanih struktura. Na primjer, grafički se električna aktivnost moždane kore može malo razlikovati od prihvaćenih normi, što se u praksi očituje u znakovima umjerene neorganiziranosti rada prednjih regija: oslabljeno pamćenje, vid, sluh, pretjerana razdražljivost.

Umjerene difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga mogu uzrokovati takve posljedice kao što su:

  • smanjena izvedba;
  • pojava problema na psihološkoj razini;
  • odsutnost;
  • tjelesna usporenost.

Ako su poremećaji i simptomi izraženi, na primjer nakon difuzne ozljede aksona (DAP), tada težina posljedica ovisi o broju dana tijekom kojih je pacijent bio u nesvijesti.

Primjerice, ako je koma trajala manje od jednog dana, a trauma lubanje je beznačajna, tada izlaz iz kome započinje povratkom pokreta oka (na primjer, treptanje), tada dolazi do postupnog obnavljanja svijesti, verbalni kontakt se širi, a negativni neurološki poremećaji nestaju, ali ne nestaju u potpunosti ni nakon dugo vremena liječenje.

Izražene difuzne promjene u bioelektičkoj aktivnosti mozga obično se bilježe kod pacijenta nakon teške traume glave. Klinički se to očituje u stvaranju višestrukih žarišta razaranja aksonskih veza i otvorenog krvarenja, zbog čega je poremećen organizirani rad funkcionalnih centara mozga. Istodobno, na elektroencefalogramu, značajna oštećenja talamusa zaustavljaju pojavu sinkronih EEG valova na strani oštećenja.

Obrambena reakcija tijela na takve promjene u moždanoj supstanci je koma, odnosno opasno stanje između života i smrti, koje karakterizira gubitak svijesti, oslabljen odgovor na vanjske podražaje, slabljenje refleksa, zbunjeni ritam disanja i otkucaja srca, promjene vaskularnog tonusa, poremećena termoregulacija tijela.

Dugotrajna koma može biti uzrok pacijentove smrti, jer tijekom nje funkcioniranje struktura regulatorne formacije, odgovornih za funkcioniranje tjelesnih organa za održavanje života, blijedi. Nemoguće je oživjeti takvu osobu i vratiti se u normalan život..

Čak i uz povoljan splet okolnosti, ozbiljne i umjerene difuzne promjene mogu izazvati moždani edem, smrt pojedinih dijelova, metaboličke poremećaje, upalu i druge patološke opće cerebralne promjene. Čak i ako je pacijent preživio, to za njega ne ide uzalud: u budućnosti se njegovo zdravlje pogoršava, moždana aktivnost, motoričke sposobnosti su oštećene, razvijaju se mentalne abnormalnosti. Bebe pokazuju regresiju i primjetna kašnjenja u razvoju..

Osim toga, kod beba čak i lagano kršenje moždane aktivnosti može dovesti do hiperaktivnosti, povećane podražljivosti ili obrnuto, letargije, regresije stečenih vještina, usporenog mentalnog i govornog razvoja. Sva ta odstupanja mogu se izraziti u jednom ili drugom stupnju, ali takvo dijete prijeko treba liječenje, jer će njegovo odsustvo samo pogoršati situaciju..

Liječenje i prevencija

Uspjeh liječenja difuznih promjena u bioelektričnoj aktivnosti mozga ovisi o brzini dijagnoze i stupnju patologije koja ih je uzrokovala. Istodobno, pacijent mora jasno razumjeti ozbiljnost situacije - odgađanje ili odbijanje liječenja može izazvati razvoj niza drugih komplikacija.

U posebno teškim slučajevima u prisutnosti popratnih bolesti može biti potrebna pomoć neurokirurga, ali ako situacija dopušta, prednost se daje terapiji lijekovima..

Brzina obnavljanja interneuronskih veza i, sukladno tome, normalizacija razlike u biopotencijalima ovisi o velikom broju čimbenika, uključujući stupanj oštećenja moždane tvari - što je manji, to će rezultat terapije biti uspješniji, dok će uobičajeni ritam života pacijenta biti moguć nekoliko mjeseci nakon početka liječenja.

Plan liječenja sastavlja liječnik koji je prisutan, obično neurolog ili drugi specijalist, odgovoran za liječenje uzroka difuznih promjena. Stopa normalizacije bioelektrične aktivnosti ovisi o uspjehu terapije i razlozima takvih promjena - na primjer, lakše je ukloniti uzrok aterosklerotskih vaskularnih lezija nego riješiti probleme uzrokovane zračenjem ili toksičnim učincima.

Da bi se obnovila moždana aktivnost, prije svega propisani su lijekovi koji uklanjaju osnovni uzrok poremećaja cirkulacije, kao i tvari koje normaliziraju i zaustavljaju neurološke i psihopatološke sindrome. Za čišćenje tijela nakon trovanja propisani su antitoksični lijekovi usmjereni na neutraliziranje otrova i uklanjanje proizvoda njegovog raspadanja.

Za normalizaciju unutarćelijskog metabolizma koriste se vitaminski kompleksi koji sadrže elemente u tragovima koji poboljšavaju funkcioniranje središnjeg živčanog sustava, na primjer, omega-3 masne kiseline, vitamini skupine "B".

Različite fizioterapeutske metode liječenja pomoći će poboljšati dobrobit: na primjer, magnetoterapija ili elektroforeza. Dobre rezultate donosi i ozonska terapija, čija je suština davanje ozonizirane fiziološke otopine pacijentu intravenozno..

Budući da je glavni uzrok blagih iritativnih promjena u bioelektričnoj aktivnosti mozga kršenje opskrbe krvlju zbog suženja vaskularnog lumena, korekcija načina života pacijenta poslužit će kao preventivna mjera - snažno se preporučuje pridržavanje zdravog načina života i ograničavanje upotrebe hrane koja sadrži životinjske i biljne masti. Također biste se trebali odreći loših navika i povećati broj planinarenja na svježem zraku..

Neki stručnjaci kao preventivnu mjeru mogu propisati unos različitih biljnih lijekova s ​​izraženim nootropnim učinkom, koji će pomoći u povećanju moždane aktivnosti i vraćanju kognitivnih funkcija korteksa..

Naravno, upotreba takvih sredstava ne može zamijeniti punopravno liječenje lijekovima, međutim, zajednička primjena s osnovnim lijekovima može značajno pomoći u liječenju difuznih promjena u bioelektričnoj aktivnosti mozga, glavna stvar je to uskladiti s liječnikom koji dolazi.

Kao što svjedoči prisutnost difuznih promjena u mozgu

Poznato je da se živčani sustav ljudi, velikih primata, sisavaca, pa čak i vodozemaca, ptica i riba sastoji od zasebnih struktura. Čak se i kod insekata razlikuju veliki živčani čvorovi, a kod crva živčani lanci. Stoga se sve bolesti i promjene u živčanom sustavu mogu dogoditi ili oštećenjem njegovih pojedinačnih i specifičnih organa, ili s općenitom, "nejasnom" komponentom, kada je nemoguće izravno uprijeti prstom: "ovdje je kršenje." Takve promjene su difuzne promjene u mozgu..

Fokalni neurološki simptomi izravno su suprotni po značenju. To jest, poznavajući određenu simptomatologiju, možete točno naznačiti gdje se lezija dogodila. Primjerice, prisutnost nistagmusa, namjernog podrhtavanja i neravnoteže ukazuje na oštećenje malog mozga, a hemipareza na desnim ekstremitetima ukazuje na oštećenje lijeve polovice mozga, njegovih putova. Pod kojim bolestima i lezijama dolazi do difuznog oštećenja mozga?

Etiologija difuznih lezija

Sve difuzne lezije, lišene jasne lokalizacije, podijeljene su u dvije velike skupine koje se dijagnosticiraju na različite načine: funkcionalne metode i neuroimaging (CT, MRI).

Funkcionalno istraživanje - EEG

Ova studija je EEG ili elektroencefalografija. EEG se može koristiti za dijagnozu epilepsije čak i kad osoba nema napadaje. Upravo s ovom bolešću javljaju se difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga posebne prirode, koje dovode do grčevitog napadaja. Ponekad se koristi izraz "difuzne promjene u BE mozga", što znači isto. Ponekad se bilježi stupanj tih odstupanja, na primjer, "umjereno izražene difuzne promjene u BE mozga". U tom slučaju osoba može biti potpuno zdrava. U ovom slučaju, ovim se formulacijama ne smije obraćati pažnja. I zašto? Budući da niti u jednom zaključku EEG-a nećete naći riječi "zdravo".

Oni su takozvani, budući da u njihovom izgledu sudjeluje cijela moždana kora, a nije moguće izdvojiti nijedno zasebno područje (na primjer, donji pol lijevog sljepoočnog režnja).

Najkarakterističniji znakovi koji govore o pojavi epileptiformne aktivnosti na EEG-u su pojava patološkog delta ritma, kao i pojava karakterističnih kompleksa, poput "vršnog vala". Liječnici-neurofiziolozi bave se dekodiranjem encefalografije.

Ali difuzne promjene u aktivnosti mozga mogu se dogoditi bez znakova epilepsije. To se događa prilično često, a neurofiziolozi napišu nešto "nejasno", na primjer, "interes srednjih struktura". Što to znači? Baš ništa. Činjenica je da je EEG istraživačka metoda koja vam omogućuje potvrđivanje ili negiranje epilepsije. Za to se koristi. U slučaju da epileptiformna aktivnost nije otkrivena, trebate nešto napisati. Dakle, napisana je slična fraza, ali liječnik na nju praktički ne obraća pažnju.

Tehnike neuroimaginga

S mogućnošću da rendgenskom ili magnetskom rezonancom vide moždane kriške visoke preciznosti snimljene u različitim ravninama, liječnici su mogli vidjeti slike koje su nazvali tomogrami..

U slučaju da vidite bilo kakvu promjenu zamućenu u mozgu, to se naziva difuzna. Tako se, na primjer, kod ateroskleroze i vaskularne demencije mogu pojaviti difuzne blage promjene u mozgu..

Istodobno, izraženije, umjerene difuzne promjene u mozgu mogu se pojaviti kao "iznenađenje" kod osobe koja ima visok broj kolesterola i ima cerebralnu aterosklerozu, ali još se ne žali na zaborav.

O ozljedi CNS-a

Možda najbliži pristup dijagnozi i prognozi bolesti pruža priroda lezija mozga kod teške traumatične ozljede mozga. Dakle, difuzni cerebralni edem može biti kod pacijenta koji je u neuroreanimaciji zbog ozbiljne kontuzije mozga. Takvo difuzno oštećenje mozga može se dogoditi u prometnoj nesreći i uopće bez udaranja u glavu, već jednostavno od naglog kočenja.

Ova vrsta poremećaja, unatoč nedostatku prijeloma, krvarenja i drugih žarišnih lezija, smatra se vrlo teškom. Službeno se naziva DAP ili difuzna aksonska ozljeda. Fizičko značenje ove ozljede je da se, zbog naglog ubrzanja ili usporavanja, dogodi masovno pucanje aksona živčanih stanica, jer primijenjena promjena brzine u jedinici vremena prelazi granice moždanih struktura u napetosti.

Liječenje takve difuzne ozljede mozga dugo je i, nažalost, često neuspješno: pacijent prelazi u vegetativno stanje budući da se bilježi smrt mozga.

Kako liječiti ovu formulaciju dijagnoze?

Ova neodređenost formulacija ukazuje na to da se ne može voditi jednim takvim zaključkom, jer takva fraza, uzeta odvojeno, ne može dati bilo kakvu prognozu. Difuzni vaskularni proces zahtijeva neke pristupe liječenju i taktikama, proces degeneracije - druge, posttraumatske promjene, konačno, zahtijevaju i treću opciju za upravljanje pacijentom.

Stoga, ako vam je ova "strašna" dijagnoza naletjela na oči, onda se smirite. Bilo bi mnogo gore kad bi se sumnjivi fokalni simptomi otkrili na MRI. Tada je, najvjerojatnije, riječ ili o cisti ili o tumoru, a možda bi bila potrebna i operacija. A u slučaju difuznih promjena, nitko neće operirati, a ako pozovete samo 100 ljudi koje sretnete da se podvrgnu magnetskoj rezonanci, "radi narudžbe", tada će otprilike polovici ovih praktički zdravih ljudi biti dijagnosticirane "difuzne promjene", posebno starije od 50 godina -60 godina.

Što su difuzne promjene na mozgu

Difuzne promjene na mozgu: simptomi, dijagnoza

Difuzne promjene u mozgu sugeriraju prisutnost sljedećih znakova: oslabljena izvedba, usporenost (posebno pri prelasku na drugu vrstu aktivnosti), oslabljena pažnja, psihološke promjene (smanjeno samopoštovanje, sužavanje raspona interesa). Takva kršenja otkrivaju se podacima elektroencefalograma (EEG). Ljudski mozak ima uvjetno normalnu elektromagnetsku aktivnost. Prema rezultatima EEG-a, može se otkriti aktivnost koja se razlikuje od norme i nema ozbiljnih patologija. U tom slučaju liječnik zaključuje da pacijent ima difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga. Takve se abnormalnosti u EEG-u često opažaju u zdravih ljudi..

Ponekad se na pozadini takvih promjena otkrivaju znakovi disfunkcije diencefalno-matičnih struktura, što potvrđuju pacijentove žalbe na odstupanja u zdravlju. Takve promjene često prate vrtoglavica i druga nelagoda. Ako su difuzne promjene značajne, a postoji i snažno smanjenje praga napadaja, to znači da osoba ima sklonost epilepsiji..


Ako u moždanoj kori postoje žarišta povećane bioelektrične aktivnosti, osoba može razviti epileptičke napadaje..

Difuzne lezije mozga

Encefalitis, meningitis, ateroskleroza, toksične lezije mozga obično su povezane s upalom, edemom, ožiljcima, nekrozom tkiva. Oni sugeriraju značajne patološke promjene u EEG-u. Uz difuzno oštećenje mozga, na EEG-u se bilježe sljedeći patološki procesi:
- prisutnost polimorfne politrmijske aktivnosti u odsutnosti dominantne redovite bioelektrične aktivnosti;
- poremećaji u normalnoj organizaciji elektroencefalograma, izraženi u asimetriji, koja je nepravilne prirode, istodobno s poremećajima u raspodjeli osnovnih ritmova elektroencefalograma, odnosima amplitude, slučajnostima u fazi valova u simetričnim dijelovima mozga;
- difuzne patološke fluktuacije (delta, theta, alfa, koje prelaze pokazatelje normalne amplitude).
Dijagnoza "difuznih lezija" postavlja se samo uz prisustvo ova tri znaka, od kojih je glavni posljednji.


Često u elektroencefalogramu prevladavaju simptomi diencefalnog sindroma (kompleks simptoma koji se pojavljuje zbog oštećenja struktura hipotalamusa i hipofize).

Posljedica kraniocerebralne traume, potres mozga je difuzno aksonsko oštećenje mozga. EEG u ovom slučaju karakteriziraju prolazne ili stabilne promjene stabljike ili subkortikalne prirode. Ozbiljnost bolesnikova stanja ovisi o opsegu oštećenja aksona i o težini sekundarnih simptoma (edem, metabolički poremećaji), kao i o dodatnim komplikacijama. Oporavak pacijenata koji su pretrpjeli difuzno oštećenje mozga aksona može potrajati od nekoliko mjeseci do godinu dana ili više nakon ozljede..

Umjerene difuzne promjene BEA u mozgu: uzroci i simptomi, metode dijagnoze i liječenja

Difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga često su posljedica ozljeda glave, zaraznih lezija moždanog tkiva. Simptomi patološkog stanja negativno utječu na život: osobu neprestano prate bolni osjećaji, umor i živčani poremećaji. Pravovremenom i kompetentnom terapijom vodljivost impulsa se obnavlja, ali to traje nekoliko mjeseci, pa čak i godina.

Što je?

Mozak je neuronska mreža koja širi impulse valne prirode. EEG (elektroencefalogram) omogućuje vam snimanje odlaznih valova. Pokazatelji elektrogeneze pomažu naučiti puno o fizičkom i mentalnom stanju pacijenta.

Ritam moždane aktivnosti je heterogen. Uzimajući u obzir frekvenciju i amplitudu oscilacija, postoje:

  • alfa valovi (frekvencija 8 - 13 Hz, amplituda 25 - 95 µV) zabilježeni su u zdrave osobe, šire se uglavnom na zatiljna i tjemena područja;
  • beta valovi (14 - 30 Hz, 3 - 5 μV) postaju izraženi intenzivnim intelektualnim i fizičkim radom, kao i iritantnim učinkom na osjetne organe;
  • theta valove (4 - 8 Hz, 25 - 35 μV) emitira hipokampus, zabilježeni su u djece od 5 do 6 godina te kod odraslih tijekom dubokog sna i u komi;
  • delta valovi (1 - 3 Hz, 20 - 40 μV) tipični su za novorođenče, kod odrasle osobe se opažaju tijekom spavanja.

Postoje i druge vrste valova, ali oni koji su gore navedeni na encefalogramu omogućuju prepoznavanje difuznih patologija mozga.

Kakva je to dijagnoza?

Mozak je ogromna kolekcija stanica. Kada se patologija dogodi na određenom području, naziva se lokaliziranom. Kada se na različitim područjima pojave višestruka patološka žarišta različitih veličina, onda oni govore o difuznim lezijama. Odnosno, kod ove vrste bolesti zahvaća se cijeli organ..

Za mozak, kao i za svaki ljudski organ, karakteristični su određeni patološki fenomeni. Uz difuzne promjene BEA u mozgu, možemo govoriti o:

  • skleroza (povećana gustoća tkiva);
  • malacija (omekšavanje i gubitak strukture tkiva);
  • upalni odgovor;
  • tumorski proces.

Difuzna skleroza

Ovo je najčešća predstavljena patologija koja se očituje zbijanjem tkiva zbog nedovoljne opskrbe kisikom. Uzrok može biti poremećena cirkulacija krvi i razvoj bolesti zbog kojih se kisik isporučuje u nedovoljnim količinama.

Najčešće provocirajuće bolesti su:

  • hipertenzija;
  • anemija;
  • insuficijencija srčanog mišića;
  • karotidna ateroskleroza.

Navedene patologije dijagnosticiraju se uglavnom u starijih osoba; u nedostatku pravodobnog i adekvatnog liječenja dovode do pojave difuzne skleroze..

Provokatori skleroze su patologije koje nisu povezane s nedostatkom kisika: zatajenje jetre i bubrega. Oni uzrokuju toksična oštećenja moždanog tkiva, što rezultira time da mrtva područja postaju gušća ili nastaju ciste.

Drugi čimbenik koji dovodi do difuzne skleroze je neispravno funkcioniranje imunološkog sustava. Mielinska ovojnica, koja pokriva neuron, djeluje kao biološki izolator. Imunološki agensi napadaju izolacijsku membranu, što rezultira neurološkim simptomima. Tako se razvija multipla skleroza koja se dijagnosticira u mladih pacijenata..

Encefalomalacija

Tkivo mozga sadrži veliku količinu tekućine. Kad stanice umru, bilježi se mokra nekroza čiji je glavni znak pojava omekšanih žarišta. Kada proces uključuje više područja mozga, tada oni govore o difuznoj encefalomalaciji. U završnoj fazi dolazi do otvrdnjavanja ili se stvaraju ciste.

Razni čimbenici koji utječu na cijeli mozak provokatori su difuznog omekšavanja. Odnosno, ne mogu biti ozljede i udarci koji vode do žarišnih promjena. Ali može postojati:

  • infekcije;
  • edem;
  • pretrpljena klinička smrt.

Upalnom reakcijom izazvanom prodorom infekcije imunološki sustav pokušava blokirati širenje patogena. Rezultat je pojava u upaljenom mozgu područja mrtvih tkiva koja sadrže gnojnu masu. Često proces završava smrtonosnim ishodom, ali s pravilno provedenom terapijom moguća je regeneracija moždanih struktura. Mrtvi neuroni se ne obnavljaju, već njihovu funkciju preuzimaju okolne stanice.

Difuzni tumori

Tumor je patologija žarišnog tipa. Stoga je moguće govoriti o difuznoj leziji tek kada metastaze prodru u mozak..

Metastaze su kretanje malignih stanica limfom i krvlju. Najčešće se prijenos u moždano tkivo provodi iz plućnog sustava i prostate. Kad je protok metastaza bogat, oni govore o općem cerebralnom stupnju oštećenja. Kirurška intervencija u ovom slučaju je beskorisna.

Uzroci difuznih promjena

Gore opisane patologije ne nastaju same od sebe. Obično ih provociraju ozljede ili bolesti popraćene poremećajem unutarstaničnih procesa i slabljenjem veze između neurona..

Bioritam mozga je iskrivljen kada:

  1. Trauma glave. Umjerene difuzne promjene obično se bilježe uz potres mozga, dok teška traumatična ozljeda mozga dovodi do značajnog iskrivljenja impulsnih pokazatelja.
  2. Upalne neuroinfektivne bolesti: encefalitis, meningitis, mijelitis, arahnoiditis i njihove mješovite varijacije. S oštećenjem leđne moždine i subarahnoidnog prostora u moždanim tkivima, metabolizam se pogoršava, poremećena je cirkulacija cerebrospinalne tekućine u komorama. Bijela tvar bubri, na oštećenim mjestima nastaju ožiljci. Na encefalogramu se to očituje iritacijskim promjenama u bioelektričnoj aktivnosti mozga: opažaju se visokofrekventni i visoko amplitudni beta valovi.
  3. Ateroskleroza i druge vaskularne bolesti, praćene pogoršanjem vaskularne vodljivosti. U početnim fazama patologija bilježe se umjerene i slabe difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti. U nedostatku terapije, neuronska vodljivost se pogoršava, iskrivljenje pokazatelja na encefalogramu postaje izraženo.
  4. Radioaktivno izlaganje i kemijska opijenost. Zračenje negativno utječe na stanje cijelog organizma, ali posebno na koštanoj i moždanoj srži postoje kvarovi BEA u kortikalnoj zoni. Nakon izlaganja i trovanja toksinima, osoba gubi sposobnost da vodi puni život.

Difuzne promjene zbog traume

Potres mozga može puknuti aksone - duge grane neurona. U ovom je slučaju dijagnoza difuzna ozljeda mozga. Karakterističan simptom je gubitak svijesti.

Što je duže nesvjesno stanje, to je veća vjerojatnost kasnijeg invaliditeta ili smrti.

Kada se pomični dijelovi mozga pomaknu, nepomični elementi se uvijaju. Pa čak i uz blagi pomak cerebralne regije moguće je potpuno ili djelomično uništavanje aksona. Sličan proces može utjecati na kapilare koje opskrbljuju frontalnu regiju i korteks. Rezultat je difuzna smrt tkiva, što otežava dijagnozu patologije.

Simptomi

Promjene u BEA mozga imaju trenutni učinak na fizičko i mentalno stanje. Očituje se blaga i umjerena razina poremećaja biopotencijala tkiva:

  • glavobolja;
  • redovite fluktuacije krvnog tlaka;
  • vrtoglavica;
  • nagle promjene u emocionalnom stanju, histerija;
  • problemi s memorijom i performansama;
  • grčevita stanja.

Umjerena do ozbiljna promjena BEA, izražena kao usporavanje pozadinske frekvencije, signalizira početak epilepsije.

Opasnosti od promjene BEA

Umjerenom manifestacijom, promijenjena bioelektrična aktivnost ne pogoršava stanje tijela. Ali neorganizacija sustava nakon nekog vremena nužno se razvija u opasne patologije.

Ponekad se zajedno s disritmijom otkrije kršenje funkcionalnog stanja talamusa i hipotalamusa. To dovodi do razvoja diencefalnog sindroma, u kojem se bilježe neurološke, endokrine, metaboličke patologije: funkcionira štitnjača, srce i krvne žile, probavni organi i reproduktivni sustav je poremećen. Prekida se rad regulatornog sustava, koji je odgovoran za održavanje tjelesne temperature u normi. Javljaju se depresija, nesanica, nekontrolirane promjene raspoloženja.

U djeteta uvjerljivo kršenje prohodnosti impulsa može uzrokovati ozbiljne psiho-emocionalne poremećaje, probleme s motoričkim vještinama i kašnjenja u razvoju.

Dijagnostika

Umjerena neravnoteža u BEA mozga otkriva se nekoliko metoda. Primjenjivo:

  • prikupljanje anamneze i pregled pacijenta;
  • elektroencefalografija;
  • Magnetska rezonancija;
  • angiografija (s aterosklerozom).

Pacijent se šalje na MRI ako se zabilježi povećana električna aktivnost. Označava prisutnost patologije koja će biti uočljiva na tomografskoj slici.

Dekodiranje encefalograma

Tijekom sesije pacijent sjedi s poklopcem na koji su pričvršćeni senzori. Hvataju impulse, prenose informacije na papir u obliku valovitog grafa.

Umjereni i ozbiljni poremećaj ritma medicinski specijalist lako uočava. Može vidjeti:

  • asimetrija valova;
  • poremećena raspodjela alfa i beta tokova;
  • frekvencija i amplituda izvan normalnih granica;
  • dvostruko pojačanje beta valova, što ukazuje na početak epileptičnog napadaja.

Tijekom postupka provodi se fotostimulacija. Normalni ritam valova trebao bi odgovarati frekvenciji svjetlosnih bljeskova. Ne smatra se patološkim ako premaši normu za najviše 2 puta. Ali ako postoji smanjenje ritma ili značajan porast, onda definitivno postoji patologija.

Alfa ritam signalizira kršenje ako:

  • odsutan (ovo je pokazatelj interhemisferne asimetrije);
  • je fiksiran u prednjem režnju;
  • interhemisfere su asimetrične za više od 35%;
  • otkriva se iskrivljenje valne sinusoidnosti;
  • uočene su neravnine u učestalosti (velika učestalost ukazuje na ozljedu glave);
  • vršna vrijednost ispod 25 ili iznad 95 μV.

Kršenje alfa aktivnosti u djetinjstvu signalizira kašnjenje u mentalnom razvoju. Odsutnost ovog ritma znak je djetetove demencije..

Beta valovi velike amplitude ukazuju na potres mozga, kratki - na upalnu infekciju. U djece ritam ukazuje na zaostajanje u mentalnom razvoju pri 15 Hz i 40 μV.

Theta valovi iznad 45 μV ukazuju na funkcionalno oštećenje. Štoviše, povećanje svih dijelova organa signal je ozbiljne patologije središnjeg živčanog sustava. Visoka frekvencija znak je tumora. U djeteta višak theta i delta pokazatelja u okcipitalnim tkivima ukazuje na kašnjenje u mentalnom razvoju ili na poremećenu cirkulaciju krvi.

EEG može izraziti razne promjene u BEA:

  • relativno ritmička aktivnost - pokazatelj glavobolje;
  • difuzni BEA u kombinaciji s generaliziranim patološkim procesima i paroksizmima znak je konvulzivnih i epileptičnih napadaja;
  • smanjena BEA reaktivnost ukazuje na psihoemocionalne poremećaje.

Zaključno, liječnik može napisati:

  • manje regulatorne promjene, difuzni procesi u moždanom parenhimu;
  • rezidualne (rezidualne) cerebralne promjene;
  • cerebralna bioelektrična dezorijentacija s uključivanjem medijana hipotalamičkih struktura;
  • relativno ritmična BEA, disfunkcija medijana i matičnih struktura s područjima paroksizama.

Terapija

Difuzni poremećaj mozga treba liječiti samo u zdravstvenoj ustanovi. Terapijski plan organiziran je uzimajući u obzir uzrok izobličenja BEA. Najteže je obnoviti mozak pacijenta koji je podvrgnut opijenosti ili izloženosti zračenju. S aterosklerozom je normalizacija moždane aktivnosti moguća samo u početnoj fazi..

Terapija lijekovima uključuje upotrebu sredstava usmjerenih na uklanjanje same provocirajuće bolesti i njezinih mentalnih, neuroloških, metaboličkih, vegetativnih simptoma. Su korišteni:

  • antioksidanti;
  • nootropics;
  • lijekovi za normalizaciju metabolizma;
  • vazoaktivni lijekovi;
  • antagonisti kalcija za normalizaciju cerebralne aktivnosti;
  • lijek "Pentoksifilin" za poboljšanje cirkulacije krvi.

Fizioterapeutske mjere daju dobre rezultate: magnetoterapija, elektroterapija, balneološki postupci. Za vaskularne bolesti koristi se hiperbarična oksigenacija (zasićenje tkiva kisikom pod tlakom do 1,5 atmosfere), ozonska terapija.

Kod ateroskleroze potrebna je promjena prehrane, isključenje hrane koja povećava razinu kolesterola u krvi. Ako je bolest uznapredovala, liječnik propisuje lijek iz skupine statina. Lijekovi iz kategorije fibrata inhibiraju sintezu lipida i sprečavaju razvoj ateroskleroze.

U težim bolestima neophodna je intervencija neurokirurga.

Prevencija

Da biste spriječili patologije koje dovode do promjena BEA u mozgu, trebali biste:

  • smanjiti konzumaciju pića s kofeinom;
  • odustati od cigareta i alkohola;
  • ostati u formi;
  • bojte se hipotermije i pregrijavanja;
  • zaštitite se od ozljeda glave.

Umjerena promjena BEA posljedica je asimptomatskog razvoja zloćudne novotvorine, pa svakako trebate posjetiti neurologa. Ne biste trebali zanemariti predložene terapijske mjere, strogo je zabranjeno samo-liječiti, koristiti sumnjive narodne recepte. To može dovesti do komplikacija, invaliditeta i smrti..