Glavni > Trauma

Atrofične promjene u malom mozgu

Atrofija malog mozga izražava se u destruktivnim, neurodegenerativnim procesima, što dovodi do smanjenja volumena živčanog tkiva i disfunkcije mozga. Sporadični (spontano nastali) oblici atrofije malog mozga očituju se oštećenim hodom s tendencijom usporenog napredovanja, ataksijom ekstremiteta (loše koordinirani pokreti ruku i nogu), nistagmusom, dizartrijom (poremećen izgovor).

Funkcije i struktura malog mozga

Mali mozak je dio mozga koji kontrolira motoričku koordinaciju i memoriju mišića te regulira mišićnu ravnotežu i tonus. Poput velikog mozga, ovaj se dio sastoji od dva režnja, između kojih se nalazi mali mozak. Moždana struktura nalazi se ispod okcipitalnog dijela moždanih hemisfera, opremljena s tri para nogu. Kroz noge se provodi komunikacija s kortikalnim regijama, ekstrapiramidnim sustavom, bazalnim ganglijima, trupom.

Aferentne informacije (kontinuirani živčani impulsi koji dolaze iz osjetilnih organa i unutarnjih organa), prenose se iz leđne moždine u kortikalne hemisfere i natrag, istovremeno se dupliciraju i ulaze u mali mozak. Govorimo o informacijama koje odražavaju položaj dijelova tijela u prostoru, o trenutnom tonusu mišića i planiranim pokretima.

Paralelno se odvija postupak usporedbe željenog i trenutnog pokreta. Mali mozak otkriva pogreške, ispravlja tonus mišića, slijed kontrakcije mišićnih skupina, što određuje željenu putanju kretanja. Mali mozak kontinuirano regulira automatske i dobrovoljne pokrete. Udio malog mozga u ukupnom volumenu mozga iznosi 10%. U ovom slučaju, mali mozak sadrži više od 50% svih neurona u središnjem živčanom sustavu..

Vrste atrofije malog mozga

Atrofične promjene u tkivima malog mozga dovode do oštećenja motoričkih funkcija, poremećene motoričke koordinacije i hipotonije mišića. Subatrofija malog mozga je stanje koje prethodi atrofičnim procesima, što ukazuje na njegovu graničnu prirodu. Neurodegenerativne bolesti "malog mozga" nisu dobro razumljive, što dovodi do nedostatka jasne klasifikacije i nedvosmislenih kliničkih preporuka za liječenje.

Atrofiju malog mozga karakterizira odumiranje područja cerebelarnog tkiva, što dovodi do promjene njegove morfološke strukture. Ovisno o mjestu zahvaćenog tkiva, razlikuju se kortikalni (oštećenja kortikalnih regija) i maslinasto-ponto-mali mozak. Olivo-ponto-cerebelarni oblik češće se razmatra u skupini multisustavnih atrofija. Poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi nastaju zbog nepostojanja jasne klasifikacije prema kliničkim i patomorfološkim obilježjima i obilja prijelaznih (graničnih) oblika. Često se kod sporadičnih oblika dijagnosticiraju tipični genetski nedostaci.

Prema lokalizaciji patološkog procesa razlikuje se difuzni (bez jasne lokalizacije) oblik, atrofija crva i polutke malog mozga. Difuzni oblik često je povezan s atrofičnim promjenama u drugim dijelovima mozga, što je obično povezano s procesima prirodnog starenja tijela. Difuzni oblik cerebelarne atrofije obično prati tijek Alzheimerove i Parkinsonove bolesti.

Očekivano trajanje života u atrofiji cerebelarnog mozga ovisi o stupnju oštećenja moždanih struktura, kliničkoj slici, stopi napredovanja i karakteristikama toka bolesti. Posljedice atrofije malog mozga povezane su s poremećajem u aktivnosti ovog dijela mozga. Pacijenti imaju veću vjerojatnost da će razviti demenciju nevaskularne etiologije, grubu motoričku disfunkciju, horeju, piramidalnu insuficijenciju bilateralnog tipa.

Uzroci patologije

Atrofija malog mozga često je povezana s drugim destruktivnim procesima u mozgu, posebno u stražnjoj jami lubanje. Dodijeliti kongenitalne, autoinflamatorne (povezane s nepravilnim funkcioniranjem imunološkog sustava), toksično-metaboličke, zarazne i upalne čimbenike koji uzrokuju razvoj patologije. Glavni uzroci atrofičnih promjena:

  1. Odgođene zarazne bolesti središnjeg živčanog sustava (meningitis, encefalitis).
  2. Akutni cerebellitis koji izaziva vodene kozice.
  3. Ciste, tumori, žarišta krvarenja lokalizirana u stražnjoj jami lubanje.
  4. Hipertermija (pregrijavanje tijela) dugotrajno.
  5. Ateroskleroza i druge patologije krvožilnog sustava mozga.
  6. Povijest moždanog udara - s patologijom, cerebralna cirkulacija je oštro poremećena, što dovodi do atrofije i nekroze tkiva lišenih opskrbe krvlju.
  7. Endokrine bolesti, metabolički poremećaji.
  8. Defekti i anomalije formiranja dijelova mozga tijekom intrauterinog razvoja.
  9. Opijenost (kronična, akutna), uključujući alkoholnu.

Utjecaj nasljednih čimbenika na razvoj patologije prati se u slučajevima zahvaćanja jezgri cerebela i struktura leđne moždine u patološkom procesu. Nasljedna predispozicija uzrok je bolesti u 19% slučajeva, u preostalih 81% govorimo o sporadičnim (spontano nastalim) oblicima.

Simptomi

Patologiju karakterizira izraženi polimorfizam kliničkih znakova i odsutnost patognomoničnih (specifičnih, nedvosmislenih) simptoma. Često su manifestacije bolesti slične znakovima simptomatskih oblika (razvijaju se kao rezultat primarnih patologija) atrofije malog mozga. U 29% slučajeva simptomi su identični manifestacijama multisistemske atrofije. Simptomi atrofije malog mozga:

  • Glavobolja, vrtoglavica.
  • Mučnina praćena napadima povraćanja.
  • Ataksija (gubitak konzistencije tijekom kontrakcije mišićne skupine), nesigurnost hoda, nesigurnost u uspravnom položaju tijela.
  • Poremećaj fine motorike.
  • Izvikan, spor govor.
  • Poremećaji vida, često nistagmus.
  • Pogoršanje kognitivnih sposobnosti.

Često se opažaju znakovi: piramidalni sindrom (kombinacija središnje pareze i paralize s povećanim tonusom mišića i povećanim tetivnim refleksima), bulbarni poremećaji, oslabljena osjetljivost. Napredak patologije dovodi do poremećaja u radu zdjeličnih organa (urinarna inkontinencija), razvoja demencije i horeje (horejska hiperkineza), što se očituje u neredovitim, nepravilnim, naglim pokretima.

Početni stadij bolesti često se očituje nesigurnim, nestabilnim hodom. Primarni simptomi su blagi. Patologija obično polako napreduje. Može proći nekoliko godina do trenutka značajnog poremećaja motoričke koordinacije. Kasnije se javljaju poremećaji pokreta s poremećajem govora i posturalnim drhtajem (drhtanje udova pri izvođenju dobrovoljnih pokreta). U bolesnika u Rombergovom položaju (stojeći, stopala su pomaknuta zajedno, ravne ruke ispružene prema naprijed), uočava se nestabilnost.

Tipično širenje oslonca (noge široko raširene) tijekom hodanja, poteškoće u zavoju, slabljenje refleksa koljena. Bolest je karakterizirana kasnim početkom (40-70 godina). U diferencijalnoj dijagnozi kortikalne cerebelarne atrofije i olivoponto-cerebelarnog oblika od velike je važnosti prisutnost specifičnog simptoma - poremećaja osjetljivosti koji nije karakterističan za OPCA.

U dojenčeta je vjerojatnije da će mu se dijagnosticirati urođena hipoplazija (nerazvijenost) malog mozga, koja je povezana s mutacijama gena. Patologija se očituje nistagmusom i okulomotornim poremećajima, dizartrijom, mentalnom retardacijom, hidrocefalnim i piramidalnim sindromom. Mogući paralelni razvoj atrofije i gluhoće vidnog živca.

Studija u CT i MRI formatu smatra se najinformativnijom. Tijekom neuroimaginga otkriva se promjena u strukturnoj strukturi tkiva - produbljivanje i širenje brazda, povećanje volumena subarahnoidnog prostora, veličina cisterne magne smještene u okcipitalnom području.

Metode liječenja

Određeni protokol za liječenje cerebelarne atrofije nije razvijen. Terapija je usmjerena na ispravljanje poremećaja koji su nastali u pozadini bolesti. Ako su atrofični procesi u mozgu povezani s tumorom, cistom, krvarenjem, pogoršanjem opskrbe krvlju tkiva, liječi se primarna patologija. Terapijski program uključuje:

  1. Sanacijska gimnastika i fizioterapija.
  2. Predavanja na posebnim simulatorima.
  3. Uzimanje lijekova.

Neke studije potvrđuju poboljšanje stanja pacijenta nakon terapije lijekovima: Amantadin, Buspiron, Pregabalin, L-5-hidroksitriptofan. Da bi se eliminirao cerebelarni tremor, propisani su lijek Isoniazid i antikonvulzivi (karbamazepin, klonazepam, topiramat).

Za urinarnu inkontinenciju propisani su Oksibutinin klorid, Tamsulozin, Mirabegron. Paralelno s tim, liječnik može propisati nootropne lijekove i angioprotektore. Za uklanjanje neuroza, depresije, strahova, povećane anksioznosti propisani su lijekovi: Teralen, Alimemazin, Levomepromazin.

Fizioterapija sprečava razvoj komplikacija u obliku atrofije mišića i kontrakture (ograničenje pasivnih pokreta u području zgloba), pomaže u održavanju tjelesne spremnosti i poboljšava motoričku koordinaciju i hodanje. U okviru rehabilitacijske terapije, postupci se provode na principu biofeedback-a.

Atrofija malog mozga je patologija koju karakterizira kasni početak i polagano napredovanje. Neurodegenerativni proces prati oštećena motorička koordinacija i govor. Ispravni tretman i cjelovita njega značajno poboljšavaju kvalitetu života pacijenta.

Koje su posljedice atrofije malog mozga

Što je

Atrofija malog mozga nespecifična je patologija koja je karakteristična za mnoge bolesti središnjeg živčanog sustava, a prati je smanjenje volumena organa.

Atrofija malog mozga zasebna je bolest. On je, poput sindroma, dio strukture glavnih bolesti živčanog sustava. Bolesti:

  1. Friedreichova Ataxia. To je nasljedna bolest koju karakterizira postupno uništavanje provodnih sustava leđne moždine i perifernih živaca..
  2. Spinocerebelarna degeneracija prvog tipa. To je nasljedni progresivni neurodegenerativni poremećaj koji se manifestira kao poremećaj koordinacije.
  3. Marinescu-Sjogrenov sindrom. Nasljedna bolest, kod koje postoji cerebelarna ataksija, smanjeni tonus mišića, mentalna zaostalost i rast, anomalije mišićno-koštanog sustava.
  4. Alkoholna atrofija malog mozga. Mali mozak se urušava uslijed kronične upotrebe alkohola.

Razlozi

Bolest malog mozga je urođena i stečena. Kongenitalna atrofija skupina je nasljednih bolesti koje su pretežno sporadične (javljaju se iznenada bez prethodnih čimbenika).

Stečena atrofija razvija se zbog sljedećih čimbenika:

  • Neuroinfekcija.
  • Kronične neurodegenerativne bolesti.
  • Alkoholizam.
  • Odgođeni ishemijski moždani udar.
  • Nedostatak vitamina.

Simptomi

Klinička slika bolesti je raznolika i ovisi o strukturi bolesti u koju ulazi..

Alkoholna atrofija malog mozga

Glavno zahvaćeno područje je atrofija cerebelarnog crva. Atrofija kod alkoholizma razvija se zbog nedostatka unosa hranjivih sastojaka (prehrambeni nedostatak). Korteks malog mozga osjetljiv je na komplekse tiamina (vitamin B1). Upravo je njegov nedostatak uzrokovan kroničnim alkoholizmom.

Alkoholna atrofija malog mozga dio je strukture kronične alkoholne encefalopatije i popraćena je simptomima difuzne neurološke slike, poremećajem spavanja, tjeskobom, noćnim morama, erektilnom disfunkcijom, demencijom i oštećenjem cerebelarnog crva.

Uz alkoholnu atrofiju malog mozga, bolesnikov hod je poremećen, točnost većih pokreta smanjuje se. Pacijenti imaju poteškoća u hodanju u ravnoj liniji. Također, u ležećem položaju imaju drhtanje donjih ekstremiteta.

Marinescu-Sjogrenov sindrom

Struktura sindroma uključuje sljedeće podsindrome:

  • mrena;
  • mentalna retardacija;
  • kostne anomalije.

Simptomi cerebelarne atrofije u Marcus-Sjogrenovom sindromu:

  1. ataksija - patologija kod koje je poremećena koordinacija različitih koštanih mišića;
  2. nedostatak koordinacije pokreta.

Friedreichova ataksija

Bolest se očituje u sljedećoj kliničkoj slici: ataksija, nečitljiv rukopis, dizartrija, smanjeni tonus mišića donjih ekstremiteta, gubitak sluha. Atrofija skeletnih mišića u nogama postupno se povećava. Na kraju razvoja pojavljuje se demencija. Prvi se simptomi pojavljuju u prvoj godini života i postupno se razvijaju tijekom sljedećih desetljeća.

Spinocerebelarna ataksija

Ovu bolest prati postupna atrofija korteksa i malog mozga, uništavanje i demijelinizacija bijele tvari malog mozga. Atrofija se najčešće pridaje spinocerebelarnim putovima koji povezuju leđnu moždinu i mali mozak.

Spinocerebelarna ataksija očituje se neugodnošću pokreta, klimavim hodanjem i nestalnim trčanjem. Nakon 2-3 godine pacijent je grubo poremetio koordinaciju viših pokreta i pojavljuje se tremor gornjih ekstremiteta. Ova bolest sa spinocerebelarnom ataksijom također se manifestira kao adiadohokineza - stanje u kojem je poremećena koordinacija pri pokušaju izvođenja suprotnih pokreta. Primjerice, pacijenti nisu u mogućnosti paralelno okretati dlan prema gore desnom rukom, a dlan okretati prema dolje lijevom rukom.

Multisistemska atrofija

Po prvi put se ova bolest očituje usporavanjem kretanja i pojavom podrhtavanja, što može nalikovati Parkinsonovoj bolesti. Kasnije se pridružuju cerebelarna ataksija i poremećaji mokrenja. U 25% pacijenata žali se na nagli gubitak kontrole i pad.

Uz multisustav cerebelarne atrofije, opaža se ekstrapiramidalni sindrom. Većina ih se očituje kršenjem kvantitativnih ili kvalitativnih pokazatelja kretanja skeletnih mišića..

Nasljedna cerebelarna atrofija Pierre-Marie

Vodeći sindrom je cerebelarna ataksija. Očituje se nesigurnim hodom, odstupanjem tijela u bokove, adiadohokinezom, smanjenom preciznošću pokreta, smanjenom artikulacijom govora i interakcijskim drhtanjem..

Klinička slika Pierre-Marie počinje se očitovati nesigurnim hodom i bolovima u lumbalnoj regiji i donjim ekstremitetima. Često ti bolovi "pucaju". Kasnije ataksija prekriva gornje udove, javlja se drhtanje. Napredovanjem kliničke slike mišićna snaga se smanjuje i razvija se pareza.

Dijagnostika i liječenje

U neurološkoj praksi koriste se testovi za otkrivanje lezija malog mozga.

  • Rombergov test. Od pacijenta se traži da pomakne stopala, ispruži ruke prema naprijed i zatvori oči. Ako postoji ataksija, pacijent će teturati ili pasti.
  • Stojeći i hodajući u ravnoj liniji. Uz atrofiju i ataksiju malog mozga, pacijent neće moći stajati uspravno i hodati u ravnoj liniji bez odstupanja.
  1. Test prsta. Od pacijenta se traži da stoji uspravno, zatvori oči i prstom dodirne vrh nosa.
  2. Test kalkanealnog koljena. Pacijent leži na leđima. Zamoljen je da podigne desnu nogu i petu do koljena lijeve noge, a zatim pomakne petu s koljena na stopalo. Uz ataksiju i atrofiju, pacijenti neće udarati patelu petom.

Magnetska rezonancija (MRI) koristi se kao neuroimaging.

Liječenje atrofije malog mozga samo je simptomatsko. Zadaci konzervativne terapije su uklanjanje kliničke slike i zaustavljanje napredovanja bolesti.

Posljedice: bolest nije u potpunosti izliječena. Konkretne posljedice ovise o bolesti. Na primjer, u ataksiji osoba može iznenada pasti, uzrokujući lomljenje zuba i modrice. Očekivano trajanje života često se ne razlikuje od onih koji nemaju atrofiju malog mozga.

Atrofija malog mozga: značajke pojave i tijek

Atrofija malog mozga progresivna je degenerativna bolest koju prate bolesti malog mozga. Uz bolest dijagnosticiraju se ozbiljne komplikacije koje negativno utječu na kvalitetu ljudskog života..

Uzroci patologije

Atrofija malog mozga javlja se s raznim provocirajućim čimbenicima. Bolest se dijagnosticira tijekom drugih patologija u tijelu:

Meningitis. Ovo je upalna bolest kod koje je zahvaćen korteks različitih dijelova mozga. To je zarazna bolest koja se razvija kada je izložena virusima i bakterijama. Njihovim dugotrajnim učinkom na žile dijagnosticira se razvoj cerebelarne atrofije.

Moždani udar. S patologijom, cirkulacija krvi u mozgu oštro je poremećena u pozadini krvarenja i kranijalnih hematoma. S nedostatkom krvi u zahvaćenim područjima, tkiva odumiru. Posljedica patologije je atrofija.

Vaskularne bolesti. Uzrok nastanka bolesti je ateroskleroza žila mozga. S patologijom se propusnost krvnih žila smanjuje, njihovi zidovi postaju tanji, tonus se smanjuje, protok aktivnih tvari se pogoršava, što dovodi do atrofičnih promjena.

Tumorski procesi. Ako postoje neoplazme u stražnjem dijelu lubanjske jame, tada to postaje uzrok bolesti. Tumor se neprestano povećava u veličini i vrši pritisak na mali mozak, što dovodi do poremećene cirkulacije krvi i atrofičnih promjena.

Atrofija malog mozga dijagnosticira se hipertermijom. Bolest se javlja toplotnim udarom. Dijagnosticira se kod bolesti koje prate dugotrajno povišenje tjelesne temperature. Bolest se razvija duljom uporabom određenih lijekova.

Tijekom bolesti mozak i mali mozak ne mogu u potpunosti funkcionirati. Ovaj proces dovodi do nepovratnih promjena u organu..

Simptomi patologije

S atrofijom malog mozga, pacijentu se dijagnosticiraju određeni simptomi. Patološki proces prati mučnina, koja prelazi u povraćanje. Bolest prati jaka glavobolja i vrtoglavica. Pacijenti se žale na pospanost. S patologijom, pacijenti imaju oštećen sluh.

Prilikom pregleda pacijenta opaža se porast intrakranijalnog tlaka. Nepravodobno liječenje bolesti dovodi do blagih ili značajnih poremećaja u procesu hodanja. Patologiju prati hiporefleksija.

Pacijentima se dijagnosticira ataksija, u kojoj je poremećena koordinacija dobrovoljnih pokreta. Ovaj simptom može biti privremeni ili trajni..

Bolest je popraćena oftalmoplegijom. S patologijom u lubanjskim živcima koji inerviraju mišiće očiju, opaža se paraliza. Dijagnosticira se privremena manifestacija simptoma. S atrofijom malog mozga pojavljuje se enureza koja je popraćena urinarnom inkontinencijom. Pacijenti govore o pojavi drhtanja. Prate ga ritmički pokreti udova ili cijelog tijela.

Atrofični oblik bolesti očituje se nistagmusom, u kojem osoba nehotice titra očima. U patologiji se uočava dizartrija, u kojoj je oštećen zglobni govor. Pacijent teško izgovara riječi ili ih iskrivljuje. S bolešću se javlja arefleksija, u kojoj je poremećen jedan ili više refleksa.

Tijekom razdoblja cerebelarne atrofije, pacijentima se dijagnosticiraju izraženi simptomi koji zahtijevaju hitan posjet liječniku. Nakon niza dijagnostičkih mjera, specijalist će pacijentu propisati učinkovitu terapiju.

Dijagnoza bolesti

Kad se pojave znakovi atrofije malog mozga, pacijent treba potražiti pomoć neurologa. Specijalist će pregledati pacijenta i prikupiti anamnezu. Tijekom pregleda stručnjak provjerava živčane reakcije pacijenta i utvrđuje prisutnost poremećaja govora i pokreta. Specijalist ispituje anamnezu koja mu omogućuje utvrđivanje uzroka bolesti.

Ako dođe do promjene u radu malog mozga, tada se preporučuje provođenje magnetske rezonancije. Ovo je pouzdana dijagnostička metoda kojom se utvrđuje oštećena učinkovitost organa..

Ovom metodom moguće je utvrditi točnu lokalizaciju i područje oštećenja organa. Također je moguće utvrditi popratne lezije drugih dijelova mozga.

S atrofijom malog mozga, stručnjaci savjetuju računalnu tomografiju. Ovo je pouzdana dijagnostička metoda koja omogućuje potvrđivanje dijagnoze i dobivanje dodatnih podataka o značajkama tijeka bolesti. Preporučuje se imenovanje dijagnostičkog postupka ako postoje kontraindikacije za magnetsku rezonancu.

Za dijagnozu patologije preporučuje se ultrazvučni pregled. Pomoću nje utvrđuju se opsežne lezije organa koje se javljaju tijekom moždanog udara, dobnih promjena i ozljeda. Pomoću ove metode određuju se područja atrofije i stadij bolesti.

Terapija atrofijom

Potpuno je nemoguće izliječiti bolest. Zato stručnjaci propisuju liječenje usmjereno na ublažavanje simptoma patologije. Za atrofiju se preporučuje koristiti:

  • Levomepromazin. Kronična melankolična stanja liječe se lijekom. Doziranje lijeka izračunava liječnik u skladu s individualnim karakteristikama pacijenta. Stručnjaci preporučuju da se u početku uzima 0,025 grama lijeka tri puta dnevno.

Postupno se doziranje lijeka povećava na 0,1 grama. Nakon postizanja potrebnog terapijskog učinka, doziranje se postupno smanjuje. U akutnom obliku bolesti, preporučuje se intramuskularna primjena 25% otopine lijeka.

  • Alimemazina. Preporučuje se intramuskularna ili intravenska primjena lijeka. Odraslim pacijentima savjetuje se uzimanje 10 do 40 miligrama lijekova. U djetinjstvu je doza 7,5-25 miligrama. Uvođenje injekcija preporučuje se 3-4 puta dnevno.

To je sedativ koji djeluje blago. Kod bolesti jetre, bubrega i prostate, ne preporučuje se primjena lijeka.

  • Teralena. Ako se pacijentova nervoza poveća, tada treba uzimati lijek. Dnevna doza lijeka je 2-8 tableta i izračunava se u skladu s težinom simptoma. Ako pacijent ima zatajenje bubrega i jetre ili parkinsonizam, tada je uporaba lijeka zabranjena..
  • Tioridazin. Lijek se koristi ako pacijent ima blagi stupanj umora. Pacijentima se savjetuje uzimanje oralnih lijekova od 30-75 mg.
  • Sonapaxa. Ako je osobi dijagnosticiran blagi mentalni poremećaj, tada treba uzeti od 30 do 75 miligrama lijeka. Ako su mentalni i emocionalni poremećaji umjereni, tada je maksimalna doza 200 miligrama. Nemojte koristiti lijekove za akutnu depresiju.

Prevencija i prognoza

Subatrofija ima lošu prognozu. Nemoguće je potpuno izliječiti bolest. Život pacijenta može se normalizirati zahvaljujući podršci rodbine i imenovanju učinkovitog liječenja.

Ozbiljna posljedica patologije je nemogućnost samopomoći pacijenta. Pacijent razvija sindrom pijanog hoda, pa se osjeća nesigurno u pokretu. Nakon određenog vremena pacijent se degradira u društvu. Pacijentu je teško izvoditi elementarne pokrete.

Ne postoji specifična prevencija bolesti. Nemoguće je spriječiti nastanak bolesti, jer njezini uzroci u suvremenoj medicini nisu u potpunosti utvrđeni. Uz pomoć suvremenih lijekova možete zaustaviti napredovanje bolesti.

Aktivan način života i pravilna prehrana smanjit će rizik od razvoja patologije. Također, pacijentima se savjetuje da odustanu od ovisnosti..

Atrofične promjene u mozgu kakav je tretman

Atrofične promjene u mozgu kakav je tretman

Glavne manifestacije

Atrofija mozga očituje se ovisno o tome u kojem su dijelu mozga započele patološke promjene. Postupno, patološki proces završava demencijom.

Na početku razvoja atrofija utječe na moždani korteks. To dovodi do odstupanja u ponašanju, neprimjerenih i nemotiviranih postupaka te smanjenja samokritičnosti. Pacijent postaje neuredan, emocionalno nestabilan i mogu se razviti depresivna stanja. Oštećena je sposobnost pamćenja i inteligencije, što se očituje već u ranim fazama.

Simptomi se postupno povećavaju. Pacijent ne samo da ne može raditi, već i samoposluživati. Postoje značajne poteškoće u prehrani i korištenju toaleta. Osoba ne može izvršiti ove zadatke bez pomoći drugih ljudi..

Pacijent se prestaje žaliti da mu se intelekt pogoršao jer to nije u stanju cijeniti. Ako uopće nema pritužbi na ovaj problem, tada je oštećenje mozga prošlo do posljednje faze. Dolazi do gubitka orijentacije u svemiru, pojavljuje se amnezija, osoba ne može reći svoje ime i gdje živi.

Ako je bolest nasljedna, tada se rad mozga pogoršava dovoljno brzo. To traje nekoliko godina. Šteta zbog vaskularnih poremećaja može napredovati tijekom nekoliko desetljeća..

Patološki se proces razvija na sljedeći način:

  1. U početnoj fazi promjene na mozgu su malene, pa pacijent vodi normalan život. Istodobno, intelekt je malo oslabljen i osoba ne može riješiti složene probleme. Hod se može malo promijeniti, glavobolja i vrtoglavica su uznemirujuće. Pacijent pati od sklonosti ka depresivnim stanjima, emocionalnoj nestabilnosti, plačljivosti, razdražljivosti. Te se manifestacije obično pripisuju dobi, umoru, stresu. Ako započnete liječenje u ovoj fazi, možete usporiti razvoj patologije.
  2. Druga faza popraćena je pogoršanjem simptoma. Promatraju se promjene u psihi i ponašanju, poremećena je koordinacija pokreta. Pacijent ne može kontrolirati svoje postupke, njegovim postupcima nedostaje motiva i logike. Umjereni razvoj atrofije smanjuje radnu sposobnost i narušava socijalnu prilagodbu.
  3. Teški stupanj bolesti dovodi do oštećenja cijelog živčanog sustava, što se očituje oslabljenim motoričkim sposobnostima i hodom, gubitkom sposobnosti pisanja i čitanja, obavljanja jednostavnih radnji. Pogoršanje mentalnog stanja popraćeno je povećanjem podražljivosti ili potpunim odsustvom bilo kakvih želja. Refleks gutanja je oslabljen i urinarna inkontinencija je česta.

U posljednjoj fazi potpuno je izgubljena radna sposobnost, komunikacija s vanjskim svijetom. Osoba razvija trajnu demenciju i ne može izvoditi najjednostavnije radnje. Stoga bi ga rođaci trebali neprestano nadzirati..

Razlozi

Još nije bilo moguće uspostaviti cjelovitu sliku razvoja atrofije mozga. No, brojna istraživanja stručnjaka kažu da glavni uzroci bolesti leže u genetskim patologijama. Mnogo rjeđe simptomi transformacija razvijaju se u pozadini sekundarnih deformacija živčanog tkiva, izazvanih vanjskim podražajima.

Urođeni uzroci uključuju:

  • Nasljedstvo.
  • Virusi i infekcije koji zaraze dijete dok je još u maternici.
  • Kromosomske mutacije.

Jedna od genetskih bolesti koja utječe na moždani korteks je Pickova bolest koja se razvija u odraslih. Riječ je o rijetkom, progresivnom poremećaju koji zahvaća frontalni i sljepoočni režanj. Prosječno očekivano trajanje života nakon pojave bolesti je 5-6 godina. Djelomična atrofija tkiva javlja se kod sljedećih bolesti:

  • Alzheimerova bolest.
  • Parkinsonov sindrom.
  • Huntingtonova bolest.

Stečeni razlozi uključuju:

  • Zlouporaba alkohola i ovisnost o drogama koja uzrokuje kronično trovanje tijela.
  • Kronične i akutne neuroinfekcije.
  • Ozljeda, potres mozga, operacija mozga.
  • Hidrocefalus.
  • Zatajenje bubrega.
  • Ishemija.
  • Ateroskleroza.
  • Ionizirana radiacija.

Stečeni uzroci cerebralne atrofije smatraju se uvjetnim. U bolesnika se opažaju u najviše 1 od 20 slučajeva. A s urođenim anomalijama, rijetko izazivaju bolest..

Video

Mozak regulira rad svih organskih sustava, pa svako oštećenje ugrožava normalno funkcioniranje cijelog organizma, ponajprije takvih procesa kao što su razmišljanje, govor i pamćenje. Atrofija mozga u mladoj dobi i u odrasloj dobi patološko je stanje u kojem neuronska smrt i gubitak veza između njih napreduju

Rezultat je smanjenje mozga, zaglađivanje reljefa moždane kore i smanjenje funkcija, što je od velike kliničke važnosti.

Atrofija moždane kore često pogađa starije osobe, posebno žene, ali to se događa i kod novorođenčadi. U rijetkim slučajevima uzrok postaju urođene malformacije ili ozljede pri rođenju, tada se bolest počinje manifestirati u ranom djetinjstvu i dovodi do smrti.

Bez obzira na uzrok bolesti, mogu se identificirati uobičajeni simptomi atrofije mozga..

Zdravo moždano tkivo i atrofija

Glavni simptomi atrofije mozga uključuju:

  • Mentalni poremećaji.
  • Poremećaji ponašanja.
  • Smanjena kognitivna funkcija.
  • Oštećenje pamćenja.
  • Promjene u motoričkoj aktivnosti.

Faze bolesti:

Pacijent vodi uobičajeni način života i isti posao obavlja bez poteškoća ako mu nije potreban visok IQ. Primjećuju se uglavnom nespecifični simptomi: vrtoglavica, glavobolja, zaborav, depresija i labilnost živčanog sustava. Dijagnostika u ovoj fazi pomoći će usporiti napredovanje bolesti.

Kognitivna funkcija nastavlja opadati, samokontrola je oslabljena, a u ponašanju pacijenta pojavljuju se neobjašnjive i osipane radnje. Moguća kršenja koordinacije pokreta i fine motorike, prostorna dezorijentacija. Sposobnost za rad i prilagodba društvenom okruženju padaju.

Kako bolest napreduje, simptomi atrofije mozga napreduju: razumljivost govora se smanjuje, pacijentu je potrebna pomoć i skrb stranaca. Promjenom percepcije i procjene događaja manje je pritužbi.

U posljednjoj fazi događaju se najozbiljnije promjene u mozgu: atrofija dovodi do demencije ili demencije. Pacijent više nije u stanju obavljati jednostavne zadatke, graditi govor, čitati i pisati te koristiti kućanske predmete. Ljudi oko vas primjećuju znakove mentalnih bolesti, promjenu hoda i kršenje refleksa. Pacijent potpuno gubi kontakt sa svijetom i sposobnost samopomoći.

Uključivanje u patološki proces malog mozga dovodi do značajnog oštećenja govora, koordinacije pokreta i hoda, a ponekad i sluha i vida. Promjene u karakteru i oštra odstupanja u psihi ukazuju na patološki proces u području frontalnih režnjeva.

Znakovi pretežne lezije jedne hemisfere moždane kore ukazuju na difuznu prirodu atrofije.

Oštećenje pamćenja jedan je od simptoma atrofije mozga.

Preduvjeti za razvoj bolesti mogu biti različiti, no najčešće se razlikuju sljedeći razlozi za atrofiju mozga:

  • Nasljedne mutacije i spontana mutageneza.
  • Radiobiološki učinci.
  • Zarazne bolesti središnjeg živčanog sustava.
  • Dropzija mozga.
  • Patološke promjene na cerebralnim žilama.
  • Traumatična ozljeda mozga.

Genetske abnormalnosti koje mogu uzrokovati bolest uključuju Pickovu bolest koja se javlja u starijoj dobi. Bolest napreduje tijekom 5-6 godina i završava smrću.

Radiobiološki učinci mogu nastati izlaganjem ionizirajućem zračenju, iako je teško procijeniti opseg njegovih negativnih učinaka.

Neuroinfekcije dovode do akutne upale, nakon čega se razvija hidrocefalus. Nakupljena tekućina djeluje kompresivno na moždani korteks, što je mehanizam oštećenja. Dropsija mozga također može biti neovisna urođena bolest..

Cerebrovaskularne patologije najčešće se javljaju kao rezultat ateroskleroze i arterijske hipertenzije i rezultiraju cerebralnom ishemijom. Kršenje cirkulacije krvi postaje uzrok distrofičnih, a zatim i atrofičnih promjena.

Antipsihotici

Oštećena koordinacija pokreta, drhtanje, "nemirni" udovi... To su nuspojave koje mogu pratiti prvu fazu liječenja shizofrenije. Pojavili su se i kod zdravih odraslih dobrovoljaca koji su sudjelovali u istraživanju nuspojava lijeka Haloperidol, obično propisanog za shizofreničare. U roku od 2 sata nakon uvođenja ove tvari, dobrovoljci su razvili motoričke probleme. MR mozga pokazao je da su povezani sa smanjenjem volumena sive tvari u odjeljku zvanom striatum, koji je odgovoran za kontrolu kretanja..

No učinak lijeka bio je privremen - nekoliko dana nakon eksperimenta, volumen mozga dobrovoljaca vratio se na prvobitnu razinu. Prema znanstvenicima, ovaj rezultat može smiriti ljude koji se panično boje da će im lijekovi uništiti moždane stanice..

Mrtvi neuroni mozga se ne obnavljaju, pa je povratak izvornom volumenu nemoguć kad se lijek uništi. Stoga znanstvenici vjeruju da je razlog smanjenja volumena privremeni pad broja sinapsi (funkcionalne veze između neurona). Za to je najvjerojatnije odgovoran protein BDNF, koji je uključen u sinapse i nestaje nakon upotrebe antipsihotičnih sredstava..

Što je kortikalna atrofija

Bolest je dugotrajna i može se razviti tijekom nekoliko godina. Simptomi postupno postaju sve teži i često dovode do demencije.

Kortikalna atrofija najosjetljivija je kod osoba starijih od 50 godina, ali poremećaji mogu biti i urođeni zbog prisutnosti genetske predispozicije.

Alzheimerova bolest i senilna demencija primjeri su procesa u kojem su zahvaćene obje hemisfere mozga. U ovom se slučaju opaža potpuna demencija s izraženim oblikom atrofije. Mala žarišta razaranja često ne utječu na mentalne sposobnosti osobe.

Razlozi za razvoj

Uzroci kortikalne atrofije su složeni. Sljedeći čimbenici utječu na stvaranje senilne demencije:

- promjene u opskrbi krvlju u moždanim tkivima uslijed smanjenja vaskularnog kapaciteta, što je karakteristično za aterosklerozu;

- slaba zasićenost krvi kisikom, što dovodi do kroničnih ishemijskih događaja u živčanim tkivima;

- genetska predispozicija za atrofične pojave;

- pogoršanje regenerativnih sposobnosti tijela;

- smanjenje mentalnog stresa.

Ponekad se atrofični fenomeni razvijaju u zrelijoj dobi. Razlozi za takve promjene mogu biti trauma popraćena cerebralnim edemom, sustavna izloženost otrovnim tvarima (alkoholizam), tumorima ili cistama, neurokirurška kirurgija..

Očitovani simptomi bolesti ovise o stupnju oštećenja moždane kore i o prevalenciji patološkog procesa. Postoji nekoliko faza u razvoju atrofije mozga:

- asimptomatski stadij, tijekom kojeg je postojeća neurologija povezana s drugim bolestima (stadij 1);

- pojava periodičnih glavobolja i vrtoglavica (faza 2);

- kršenje misaonih i analitičkih sposobnosti, promjene u govoru, navikama i ponekad rukopisa (faza 3);

- u fazi 4 dolazi do kršenja fine motorike ruku i koordinacije pokreta - bolesna osoba može zaboraviti osnovne vještine (korištenje četkice za zube, svrha daljinskog upravljača televizora);

- neadekvatnost ponašanja i nesposobnost prilagodbe društvenom životu (završna faza).

Medicinsko liječenje moždane patologije povezane s atrofijom sastoji se u upotrebi medicinskih lijekova koji uključuju:

- lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi i metabolizam mozga (na primjer, "Piracetam", "Cerepro", "Ceraxon", "Cerebrolysin"). Uzimanje lijekova ove skupine dovodi do značajnog poboljšanja čovjekovih misaonih sposobnosti;

- antioksidanti koji djeluju stimulirajuće na regenerativne procese, koji usporavaju atrofiju mozga i potiču metabolizam, suzbijajući slobodne radikale kisika;

- lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi. Često se propisuje lijek "Trental", koji ima vazodilatacijski učinak i povećava lumen kapilara.

Ponekad bolest zahtijeva simptomatsku terapiju. Na primjer, ako pacijent ima glavobolje, propisani su nesteroidni protuupalni lijekovi.

Također, tijekom liječenja morate pratiti neuropsihično stanje pacijenta. Potrebne su umjerene tjelesne aktivnosti, sustavne šetnje na svježem zraku. Ako se stanje bolesnika može klasificirati kao neurastenično, liječnik preporučuje uzimanje laganih sedativa..

Narodni lijekovi za atrofiju mozga

Uništavanje živčanih stanica opterećeno je posljedicama poput demencije i smrti. Uz pravilnu i pravodobnu pomoć, ljudi obično mogu živjeti još 5-10 godina. Ali kvaliteta života također je bitna. Pogoršava se ne samo kod pacijenta, već i kod članova njegove obitelji..

Vrlo je teško suživjeti s osobom promijenjene svijesti. Još je teže stalno slušati bijesne govore i gunđanje. Stoga, za smirenje i opuštanje pacijenta, nudi mu se da pije čajeve i biljne tinkture, pripremljene kod kuće..

Koriste se ljekovite biljke kao što su:

  • raž;
  • origano;
  • zvjezdani crv;
  • matičnjak;
  • metvica;
  • Melissa;
  • kopriva;
  • konjski rep.

Sastojci se mogu kuhati pojedinačno ili kombinirati po ukusu. Ovaj se čaj može piti u šalici 3 puta dnevno. Moći će opustiti pacijenta, smanjiti stres i normalizirati raspoloženje, dovesti emocije u red.

Atrofija frontalnih režnjeva mozga

Razvija se u pozadini Alzheimerove i Pickove bolesti. Uz Pickovu bolest, pacijenti počinju lošije razmišljati, njihove intelektualne sposobnosti se smanjuju. Pacijenti postaju tajni, vode izolirani način života.

U razgovoru s pacijentima primjetno je da njihov govor postaje jedno riječ, a rječnik se smanjuje.

Lezija malog mozga

Razvojem atrofije ovog područja mozga dolazi do kršenja koordinacije, smanjenja tona mišićnog aparata. Pacijenti se ne mogu sami služiti.

Bilješka! Udovi se osobe kreću kaotično, gube uglađenost kretanja u prostoru, pojavljuje se drhtanje prstiju. Pacijentov rukopis, razgovor i kretanje postaju mnogo sporiji

Pacijenti se žale na napade mučnine i povraćanja, pospanost, naglo smanjenje razine sluha, urinarnu inkontinenciju. Na pregledu stručnjak utvrđuje prisutnost nehotičnih kolebanja u očima, odsutnost nekih fizioloških refleksa.

Atrofija sive tvari mozga

Sličan proces atrofije može imati fiziološke ili patološke uzroke razvoja. Fiziološki čimbenik - starost i one promjene koje se javljaju u pozadini starenja.

Patološki uzroci smrti stanica bijele tvari u mozgu su bolesti koje uzrokuju sljedeće simptome:

  • paraliza jedne polovice tijela;
  • gubitak ili oštro smanjenje osjetljivosti u određenom dijelu tijela ili polovici tijela;
  • pacijent ne prepoznaje predmete, ljude;
  • kršenje procesa gutanja;
  • pojava patoloških refleksa.

Difuzna atrofija

Javlja se u pozadini sljedećih čimbenika:

  • nasljedna predispozicija;
  • zarazne bolesti;
  • mehanička oštećenja;
  • trovanje, učinak otrovnih tvari;
  • loša ekološka situacija.

Važno! Mozak se naglo smanjuje, pacijent nije u stanju razumno razmišljati i procjenjivati ​​svoje postupke. Napredak države dovodi do smanjenja aktivnosti misaonih procesa

Atrofija mješovitog tipa

Češće se razvija u žena nakon 60 godina. Rezultat je razvoj demencije koja smanjuje kvalitetu života pacijenta. Volumen mozga, veličina i broj zdravih stanica s godinama se dramatično smanjuje. Atrofija mješovitog tipa predstavljena je svim mogućim simptomima oštećenja mozga (ovisno o stupnju širenja patologije).

Alkoholna oštećenja mozga

Mozak je najosjetljiviji na toksične učinke etanola i njegovih derivata. Alkoholna pića uzrokuju poremećaj veza između neurona, dovode do smanjenja zdravih stanica i tkiva. Atrofija alkoholne geneze započinje delirium tremens i encefalopatijom, može završiti smrću. Moguć je razvoj sljedećih patologija:

  • vaskularna skleroza;
  • ciste u pleksusu krvnih žila;
  • hemoragija;
  • kršenje opskrbe krvlju.

Kako se očituje atrofija mozga?

Disfunkcija mozga ovisi o tome koja je bolest uzrokovala razvoj patologije. Evo glavnih sindroma i simptoma:

  1. Sindrom frontalnog režnja:
    • kršenje sposobnosti upravljanja vlastitim postupcima;
    • kronični umor, apatija;
    • psihoemocionalna nestabilnost;
    • bezobrazluk, impulzivnost;
    • pojava primitivnog humora.
  2. Psihoorganski sindrom:
    • smanjena veličina memorije;
    • smanjena mentalna sposobnost;
    • kršenja emocionalne sfere;
    • nedostatak sposobnosti za učenje novih stvari;
    • smanjenje rječnika za komunikaciju.
  3. Demencija:
    • oštećenje pamćenja;
    • patologija apstraktnog mišljenja;
    • promjena osobnih kvaliteta;
    • kršenje govora, razne vrste percepcije (vizualne, taktilne, slušne), koordinacija pokreta

Zašto mozak atrofira

  1. Aterosklerotske lezije cerebralnih žila. Smrt moždanih stanica započinje kada aterosklerotske naslage, uzrokujući sužavanje lumena krvnih žila, uzrokuju smanjenje trofizma neurona, a potom, kako bolest napreduje, njihovu smrt. Proces se širi. Atrofija mozga uzrokovana aterosklerotskim vaskularnim lezijama jedan je od posebnih slučajeva ishemijske atrofije.
  2. Kronični učinci opijenosti. Smrt živčanih stanica u mozgu u ovom obliku bolesti uzrokovana je razornim učinkom otrovnih tvari na njih. Alkohol, lijekovi, neki od lijekova, nikotin mogu utjecati na sličan način. Najjasniji primjeri ove skupine bolesti mogu se smatrati alkoholnom i narkotičnom encefalopatijom, kada se atrofične promjene u mozgu izglađuju reljefom nabora i smanjenjem debljine moždane kore, kao i subkortikalne tvorbe.
  3. Preostali fenomeni kraniocerebralne traume. Hipotrofija i atrofija mozga kao dugoročna posljedica traume glave obično su lokalne prirode. Smrt živčanih stanica događa se u oštećenom području mozga; na njihovom mjestu naknadno nastaju cistične formacije, žarišta glioze ili ožiljci. Takva se atrofija naziva posttraumatskom.
  4. Kronična cerebrovaskularna insuficijencija. Najčešći uzroci ovog stanja su aterosklerotski proces, koji smanjuje prohodnost cerebralnih žila; arterijska hipertenzija i dobno povezano smanjenje elastičnosti žila cerebralnog kapilarnog korita.
  5. Degenerativne bolesti živčanog tkiva. To uključuje Parkinsonovu bolest, Alzheimerovu bolest, Pickovu bolest, cerebralnu degeneraciju tijela Lewyja i druge. Do danas nema definitivnog odgovora o razlozima razvoja ove skupine bolesti. Te bolesti imaju zajedničko obilježje u obliku postupne atrofije različitih dijelova mozga, dijagnosticiraju se u starijih bolesnika i ukupno čine oko 70 posto slučajeva senilne demencije..
  6. Intrakranijalna hipertenzija. Kompresija moždine s dugotrajnim porastom intrakranijalnog tlaka može dovesti do atrofičnih promjena u tvari mozga. Ilustrativan primjer su slučajevi sekundarne cerebralne hipotrofije i atrofije u djece s urođenom hidrocefalusom..
  7. Genetska predispozicija. Do danas kliničari poznaju nekoliko desetaka genetski uvjetovanih bolesti, čija je jedna od značajki atrofične promjene u moždanoj tvari. Jedan od primjera je Huntingtonova horea.

Uzroci i stupnjevi atrofije

Smrt moždanih stanica razvija se kao rezultat:

  • genetska predispozicija. Atrofične promjene u meduli javljaju se u mnogim nasljednim patologijama, poput Huntingtonove horeje;
  • kronična opijenost. U ovom slučaju, savijanje se zaglađuje, debljina korteksa i subkortikalne lopte se smanjuje. Smrt neurona nastaje kao posljedica dugotrajne upotrebe lijekova, lijekova, pušenja i drugih stvari;
  • traumatična ozljeda mozga. U tom će slučaju atrofija biti lokalizirana. Zahvaćena područja ispunjena su šupljinama nalik na ciste, ožiljcima, glijalnim šupljinama;
  • kronični poremećaji cirkulacije u mozgu. U ovom slučaju dolazi do odumiranja tkiva zbog nedostatka kisika i potrebnih tvari u stanicama. Čak i kratkotrajno kršenje krvotoka može imati nepovratne posljedice;
  • neurodegenerativne bolesti. Demencija u starosti iz tog se razloga javlja u 70% slučajeva. Patološki se proces razvija kod Parkinsonove bolesti, Pick, Levy. Posebno su česte demencija i Alzheimerova bolest;
  • povećani intrakranijalni tlak, ako je dugo moždina komprimirana cerebrospinalnom tekućinom. Degradacija mozga događa se kod novorođenčadi s dijagnozom vodene moždine.

Postoji prilično puno čimbenika koji izazivaju razvoj patološkog procesa.

U mozgu postoje takve vrste patoloških procesa:

  1. Atrofija moždane kore. Ovo stanje karakterizira proces odumiranja stanica koje čine moždani korteks. Ovo je kortikalna atrofija mozga. To je sasvim uobičajeno. Naziva se atrofija mozga 1. stupnja. Ovaj se patološki proces naziva i atrofijom frontalnih režnjeva mozga, jer zahvaća upravo ta područja. Problem nastaje uglavnom pod utjecajem krvožilnih bolesti i otrovnih tvari.
  2. Multisistemska cerebralna atrofija. Ovom problemu prethodi genetska ili neurodegenerativna bolest. U ovom je slučaju zahvaćeno nekoliko važnih područja mozga odjednom, što je popraćeno poremećenom koordinacijom pokreta, ravnoteže i razvojem simptoma Parkinsonove bolesti. S njom se javlja teška demencija.
  3. Lokalna atrofija. U tom se slučaju u mozgu stvaraju zasebna područja s uništenim tkivima. Cerebralna atrofija mozga razvija se kao rezultat moždanog udara, traume, zaraznih bolesti i oštećenja parazitima.
  4. Difuzna cerebralna atrofija. Ovo stanje karakterizira jednoliko širenje patološkog procesa po cijelom organu..
  5. Subatrofične promjene u mozgu pod utjecajem određenih čimbenika mogu se dogoditi u malom mozgu, zatiljnoj regiji i drugim pojedinačnim dijelovima organa. Subatrofija mozga u ranim fazama može se zaustaviti liječenjem. Smrt neurona je nepovratan proces, ali odgovarajuća terapija produžit će život za nekoliko desetljeća.

Najčešći su:

  1. Kortikalna atrofija. Ovu patologiju karakterizira razvoj odumiranja tkiva s godinama. Fiziološke promjene u ljudskom tijelu odražavaju se u strukturi živčanog tkiva. Ali i drugi poremećaji u funkcioniranju tijela također mogu izazvati problem. Obično su zahvaćeni frontalni režnjevi mozga, ali patologija se može proširiti i na druge dijelove organa..
  2. Atrofija malog mozga. U ovom slučaju, degenerativni procesi utječu na mali mozak. To se događa s zaraznim bolestima, novotvorinama, metaboličkim poremećajima. Patologija dovodi do oštećenja govora i paralize.
  3. Subatrofija malog mozga je urođeno patološko stanje. U ovom slučaju, mozak mali crv pati najviše od svega, što rezultira kršenjem fizioloških i neuroloških veza. Pacijentu je teško održavati ravnotežu tijekom hodanja i u mirnom stanju, kontrola nad mišićima trupa i vrata je oslabljena, zbog čega je poremećeno kretanje, zabrinuti su drhtaji i pojavljuju se drugi neugodni simptomi.
  4. Multisistemska atrofija. Ova vrsta atrofičnih promjena zahvaća korteks, mali mozak, ganglije, trup, bijelu tvar, piramidalni i ekspiramidalni sustav. Ovo stanje karakterizira razvoj autonomnih poremećaja, demencije, Parkinsonove bolesti.