Glavni > Skleroza

Anoksično oštećenje mozga u djece: simptomi, dijagnoza i liječenje

1. Etiologija i patogeneza 2. Razvrstavanje 3. Klinika 4. Dijagnostika 5. Metode suočavanja s anoksijom

Problemi liječenja djeteta s neurološkom patologijom izuzetno su relevantni u naše vrijeme. To je povezano s općim padom nataliteta i s povećanjem broja nepovoljnih čimbenika koji izazivaju oštećenja živčanog sustava te s porastom učestalosti nezdrave, fiziološki nezrele djece..

Vrlo često su izravni uzroci oštećenja mozga hipoksično-ishemijski procesi kao rezultat nedovoljne opskrbe živčanog tkiva kisikom. U ICD-10 dijagnoza je šifrirana u nekoliko odjeljaka. Najbliži patofiziološki kodovi su P21.9 (neonatalna anoksija) i G 93.1 (anoksična oštećenja mozga, koja nisu drugdje klasificirana).

Anoksična oštećenja živčanog sustava kod djece posljedica su nedostatka odgovarajuće opskrbe neurona kisikom. Pod takvim uvjetima, stanica brzo mijenja svoja funkcionalna svojstva i nije u stanju raditi u potpunosti. Naknadno je poremećena i morfologija neurona. Nedostatak kisika dovodi do nekroze stanica i / ili apoptoze i stvara žarišta ishemije u moždanoj tvari. Simptomi anoksije u mozgu mogu biti izuzetno teški i fatalni.

Neuroni počinju odumirati nakon 4 minute akutne anoksije. U uvjetima hipotermije to se vrijeme produljuje na 20-30 minuta, pri visokim temperaturama smanjuje se na 120 sekundi.

Etiologija i patogeneza

Postoji niz nepovoljnih čimbenika koji mogu dovesti do razvoja anoksičnog oštećenja živčanog sustava. Čak i minimalna odstupanja značajno narušavaju rad mozga zbog činjenice da utječu na nezrelo živčano tkivo. Poslije toga, to se može manifestirati kao neurološki deficit, usporavanje formiranja moždanih zona i centara i kašnjenje u općem razvoju. Dugotrajna anoksija dovodi do smrti ili stvaranja vegetativnog stanja.

Akutna tromboza, gušenje, davljenje, utapanje, električni šok, zastoj srca, alkohol ili droga, neuroinfekcije i drugi čimbenici koji sprječavaju opskrbu mozga kisikom mogu djelovati kao glavni uzroci anoksije. Zasebno se razlikuju anoksične lezije živčanog sustava u perinatalnom razdoblju. To je olakšano:

  • patološki tijek trudnoće (somatske bolesti majke, gestoza, prijetnja prekidom trudnoće, simptomi kvalitativnog i kvantitativnog gladovanja, opijenost, opća nezrelost trudnice itd.);
  • intranatalni (koji nastaju pri porodu) štetni čimbenici. To uključuje simptome preuranjenog odvajanja, previje posteljice, zapletanja pupkovine oko vrata fetusa, čvorova kabela, preranog i odgođenog, brzog i dugotrajnog porođaja, slabosti poroda;
  • postnatalni (postporođajni) poremećaji. Tu spadaju aspiracija mekonija, ponovljena apneja, kardiovaskularne malformacije, sepsa, hemolitička bolest novorođenčeta.

Svi gore navedeni provokatori uzrokuju razvoj ishemijskih žarišta. Paralelno se povećava propusnost moždanih žila kao kompenzacijska reakcija. S jedne strane, to smanjuje cerebralnu perfuziju i pogoršava ishemiju, s druge strane služi kao jedan od mehanizama za razvoj hipoksično-hemoragičnih lezija. Zbog nje započinje proces diapedezijske impregnacije eritrocita kroz promijenjeni krvožilni zid. Uz to, u uvjetima gladovanja kisika, korištenje glukoze nastavlja se anaerobnim putem stvaranjem laktata. U perinatalnoj anoksiji, kiseli spojevi nadražuju probavni i respiratorni centar moždanog debla. U porodu to provocira prerano oslobađanje mekonija i njegovu aspiraciju u djetetove dišne ​​putove, što doprinosi još većoj hipoksiji.

Morfološki postoje odstupanja u obliku:

  • edem mozga (fokalni ili multifokalni);
  • ishemijska žarišta oštećenja moždanog tkiva, bazalnih ganglija, talamusa, malog mozga;
  • kortikalna i subkortikalna mala žarišna nekroza;
  • periventrikularna leukomalacija.

Klasifikacija

Ovisno o pretežnom morfološkom rezultatu razvoja poremećaja, anoksična se patologija može manifestirati u obliku cerebralne ishemije, intrakranijalnih krvarenja hipoksične geneze i kombiniranih netraumatičnih ishemijsko-hemoragijskih lezija središnjeg živčanog sustava.

Mehanizam razvoja anoksije omogućuje joj klasifikaciju u sljedeće vrste:

  • anoksičan, koji nastaje kao rezultat prestanka opskrbe kisikom kroz respiratorni trakt;
  • anemična, posljedica masivnog gubitka krvi, vaskularnog spazma, tromboze;
  • stagnira, što je posljedica discirkulacije moždane cirkulacije;
  • metabolički - manifestacija metaboličkih poremećaja.

Uz to se oslobađa akutna anoksija koja se naglo razvija i kronični oblik patologije s postupnim povećanjem nedostatka kisika (hipoksija).

Trajanje smanjenja opskrbe kisikom određuje gradaciju anoksije u blagi (gladovanje kisikom do 80 sekundi), umjereni (do 120 sekundi) i teški (do 240 sekundi) oblici. Takva je podjela prilično proizvoljna, jer će težina anoksičnih manifestacija ovisiti o temperaturi okoline, dobi pacijenta i stanju samog organizma..

Klinika

Simptomi kliničke slike uglavnom se određuju uzrokom anoksije i trajanjem njezine izloženosti. Akutna anoksija očituje se gubitkom svijesti, što može biti popraćeno grčevitim paroksizmima. Kao posljedica toga opaža se duboka amnezija. Teški i umjereni oblici anoksije izazivaju trajne neurološke poremećaje:

Grube anoksične lezije mogu dovesti do sindroma dekortikacije - funkcionalnog zaustavljanja moždane kore i razvoja vegetativnog stanja.

Dijagnostika

Akutna anoksija može se dijagnosticirati intervjuiranjem samog pacijenta, njegove rodbine ili onih u blizini. Liječnik otkriva uzrok ovog stanja i, ako je moguće, trajanje izloženosti traumatičnom faktoru. Dodatne dijagnostičke metode su:

  • računalna i magnetska rezonancija;
  • elektroencefalogram;
  • računarska tomografija s jednim fotonom;
  • procjena evociranih slušnih i vizualnih potencijala.

Metode rješavanja anoksije

Liječenje anoksičnog oštećenja mozga uključuje nekoliko faza. U slučaju akutno nastale patologije, potrebno je hitno isključiti učinak čimbenika koji dovodi do anoksije:

  • sanirati dišne ​​putove;
  • ukloniti strano tijelo;
  • izvesti osobu iz zone izlaganja ugljičnom dioksidu;
  • zaustaviti davljenje;
  • spriječiti električni udar.

U istoj se fazi cirkulacija krvi i izmjena plinova (ako je potrebno umjetno) održavaju na razini koja ne dopušta nepovratne promjene u mozgu. Uz očuvano disanje, potrebna je inhalacija kisika i transport do bolnice. Ako je disanje neučinkovito, nužna je intubacija.

Sljedeća je faza obnavljanje vitalnih funkcija - obnavljanje cirkulacije krvi, disanja, adekvatne funkcije srca.

Nakon toga, liječenje je usmjereno na obnavljanje izgubljenih funkcija. U tu svrhu odredite:

  • neurometaboliti;
  • nootropics;
  • vaskularni lijekovi;
  • neuroprotektivna sredstva;
  • antioksidansi.

Simptomatsko liječenje usmjereno je na uklanjanje glavnih manifestacija posljedica anoksije - za jake glavobolje koriste se analgetici, za epileptičke napadaje - antikonvulzivi itd..

Uz to, nakon uspostavljanja neovisne cirkulacije krvi koriste se fizioterapeutske metode (hiperbarična oksigenacija, darsonval, laserska i magnetska terapija), fizioterapija, masaža, psihološka korekcija.

Nedostatak kisika temelj je za razvoj različitih patoloških simptoma kod mnogih bolesti i kritičnih stanja. Anoksično oštećenje mozga često se opaža u klinici i smatra se jednim od središnjih medicinskih problema. Najosjetljivije na anoksiju su moždane stanice. Proučavanje različitih aspekata patologije može značajno poboljšati rezultate liječenja bolesnika s anoksičnim lezijama živčanog sustava.

Anoksično oštećenje mozga: što je to, uzroci, simptomi

Anoksična oštećenja nastaju zbog dugotrajnog nedostatka odgovarajuće opskrbe kisikom u moždanom tkivu. Za razvoj patološkog procesa potrebno je vremensko razdoblje koje traje duže nego što su neuroni sposobni održavati održivost bez kisika. Posljedice ovise o težini i opsegu oštećenja medule.

Definicija patologije

Anoksično oštećenje tkiva koja tvore mozak patologija je povezana s nedostatkom kisika, koja određuje prirodu oštećenja živčanih stanica. Kisik je važan sastojak u održavanju funkcije mozga. Masa mozga je oko 2% ukupne tjelesne težine. U tom slučaju mozak troši više od 20% kisika koji ulazi u tijelo kroz dišni sustav.

Zalihe kisika su ključne za nakupljanje hranjivih sastojaka. Medula nastavlja raditi 4-5 minuta bez kisika. Nakon tog razdoblja dolazi do anoksičnog oštećenja tkiva koja tvore mozak kod djece i odraslih. Što duže traje nedostatak kisika, to je veći stupanj i veća količina oštećenja moždanih struktura. U roku od 15 minuta nakon potpunog poremećaja izmjene plinova, 95% živčanog tkiva središnjeg živčanog sustava umire.

Klasifikacija bolesti

Postoje patološka stanja koja dovode do poremećaja izmjene plinova u živčanim strukturama. Hipoksemija - smanjenje razine kisika u krvi, anoksija - potpuni nedostatak kisika u tkivu, anoksemija - nedostatak kisika u krvi. Prava anoksija i anoksemija su rijetke. Obično se stanje nedostatka kisika u medicinskoj praksi naziva hipoksija. Važno je razlikovati ishemiju od hipoksije.

Ishemijski procesi javljaju se u pozadini pogoršanja opskrbe mozga krvlju. Kršenje cirkulacije krvi povezano je sa smanjenjem volumena dolaznog kisika i nepotpunim uklanjanjem metaboličkih proizvoda, što dovodi do nakupljanja toksina i pogoršanja patologije.

Hipoksični procesi povezani su sa smanjenjem opskrbe ili apsorpcije kisika. Hipoksija izoliranog područja kompenzira se zaštitnim mehanizmima - povećanim protokom krvi. Za razliku od brzo progresivnih ishemijskih promjena, sinteza ATP-a postupno se usporava tijekom hipoksije. Vrste hipoksičnog oštećenja moždanih struktura:

  1. Anoksična anoksija. To se događa zbog boravka osobe na velikoj nadmorskoj visini u odnosu na razinu mora. Zrak u planinama je rijedak, što utječe na aktivnost tijela. Patologija se razvija kao rezultat potpunog ili nepotpunog davljenja, utapanja, prigušivanja (snižavanje tlaka plina zbog suženja prolaza), uništavanja (začepljenja) dišnih putova. Stanje se može izazvati napadima bronhijalne astme ili anafilaktičkim šokom.
  2. Anemična anoksija. Patologija je povezana sa smanjenim sadržajem hemoglobina, koji normalno transportira kisik. Poremećaji se mogu pojaviti zbog nesposobnosti hemoglobina da se veže za molekule kisika.
  3. Ishemijska anoksija. Pojavljuje se kao rezultat slabljenja krvotoka u dijelovima mozga, što je pak izazvano vaskularnim patologijama ili niskim krvnim tlakom. Glavni je uzrok anoksične encefalopatije. Čimbenici mogu sudjelovati u patogenezi: hipotenzija, koja prolazi u akutnom obliku, krvarenje u moždanim strukturama, srčani zastoj.

Zastoj srca češće se javlja u pozadini aritmije i smatra se značajnim čimbenikom rizika za razvoj anoksičnog oštećenja moždanog tkiva. Anoksija toksične etiologije javlja se kod trovanja kemikalijama koje vežu molekule kisika. Potencijalno opasni spojevi uključuju ugljični monoksid, formaldehid, cijanid, opojne droge, etilni alkohol, aceton.

Uzroci nastanka

Ponekad se fiziološka hipoksija moždanih regija razvija kao rezultat intenzivne mentalne aktivnosti. Za razliku od patološke hipoksije, u fiziološkom se obliku ravnoteža plinova obnavlja sama od sebe, poremećaji moždanih funkcija su privremeni. Smanjenje volumena dolaznog kisika događa se iz različitih razloga:

  • Zastoj srca.
  • Bolesti dišnog sustava.
  • Elektro šok.
  • Porođajna trauma. Anoksično oštećenje moždanog tkiva novorođenčadi gotovo je uvijek povezano s traumom rođenja. Obično stanje provociraju čimbenici: netočna prezentacija, zapletenost pupkovine, slab porod, prerano rođenje ili trudnoća nakon termina.

Oštećenje mozga hipoksične prirode u fetusu javlja se kao rezultat poremećaja cirkulacije majke, odvajanja posteljice, kompresije arterija pupkovine koja hrani fetus. Hipoksija u dojenčadi otkriva se kao rezultat opijenosti, krvarenja iz maternice, gestoze (toksikoze), prenesene od strane majke tijekom razdoblja trudnoće.

Anoksično oštećenje struktura mozga kod novorođenčadi izazivaju faktori poput apneje (kratkotrajni prestanak respiratorne aktivnosti), urođene srčane greške, sepsa i zarazne bolesti, hemolitička bolest. U ranom djetinjstvu čest uzrok hipoksije je gutanje stranih predmeta u respiratorni trakt..

Oštećenje moždanog tkiva zbog grubog kršenja izmjene plinova nastaje kao posljedica ozljeda i patologija koje izazivaju terminalne uvjete koji zahtijevaju mjere rehabilitacije. Hitne metode obnavljanja aktivnosti organa i sustava koriste se tijekom agonalnog (posljednja faza umiranja, koju karakterizira aktiviranje kompenzacijskih mehanizama) ili u fazi kliničke smrti.

Obično terminalna stanja izazivaju ozbiljna oštećenja tkiva traumatične prirode, obilni gubitak krvi, šok, gušenje. Reanimacija je nemoguća ako je klinička smrt nastupila kao rezultat dugotrajne, kronične ili akutne bolesti, koja je dovela do nepopravljivih promjena u morfološkoj strukturi tkiva, grube, nepovratne disfunkcije vitalnih organa (mozak, srce, pluća).

Nakon reanimacije započinje razdoblje bolesti nakon reanimacije. U ovoj su fazi mogući patološki procesi i stanja - ponovljeni prestanak disanja, prestanak srčane aktivnosti, smrt moždanih neurona. U tom se razdoblju često razvija encefalopatija anoksičnog tipa, koja je jedan od najčešćih uzroka smrti pacijenta nakon rehabilitacijske terapije..

Patogeneza je povezana s edemom i oticanjem medule koji je uzrokovan akutnom hipoksijom, povećanom propusnošću krvožilnih zidova, infiltracijom fiziološke tekućine u tkivo mozga. Nekrotično-ishemijski procesi dovode do smrti neurona i nepovratne promjene u morfološkoj strukturi bijele tvari.

Slični procesi koji se događaju u kortikalnim regijama izazivaju smrt mozga. Ako se dogodi moždana smrt, pod uvjetom da rade kardiovaskularni i dišni sustav, osoba umire kao pojedinac u društvu. Pacijent postaje nesposoban za razmišljanje. Napredak nekrotičnih promjena u mozgu dovodi do odsutnosti refleksne aktivnosti i prestanka njegove bioelektrične aktivnosti. Totalna nekroza medule stanje je nespojivo sa životom.

Simptomi

Klinička slika ovisi o lokalizaciji patološkog procesa. Područja mozga razlikuju se u osjetljivosti na razinu kisika. Osjetljive zone:

  • Hipokampus (sudjeluje u asimilaciji novih informacija).
  • Bazalni gangliji (uključeni u kontrolu motoričke funkcije).
  • Mali mozak (regulira motoričku koordinaciju).
  • Kortikalne strukture (odgovorne za kognitivne sposobnosti).

Znakovi hipoksičnog oštećenja ovise o etiologiji patološkog procesa, trajanju razdoblja nedostatka kisika, ozbiljnosti promjena u moždanom tkivu. Simptomi anoksičnog oštećenja dijelova mozga:

  1. Epileptičke krize. Javljaju se s učestalošću od oko 33% slučajeva. Za razliku od običnih epileptičnih napadaja, oni su često složeni, djelomični (djelomični), popraćeni oštećenjem svijesti i mioklonskim trzanjem (iznenadni grčevi mišića).
  2. Akinetske krize. Karakterizira akinezija (nemogućnost ili smanjenje volumena voljnih pokreta), ukočenost mišića, podrhtavanje u području udova, dizartrija (poremećaj govora), disfagija (poremećaj gutanja).
  3. Tetrapareza (poremećena motorička funkcija udova), papapareza (blaga paraliza na obje noge).
  4. Kršenje, depresija svijesti.
  5. Pogoršanje kognitivnih sposobnosti (pogoršanje razmišljanja, pamćenja).

Klinička slika značajno varira ovisno o stupnju oštećenja neurona. U blagom obliku moguća su kognitivna oštećenja, u teškom obliku moždana smrt. Simptomi su promjenjivi, šire se zbog specifičnih znakova koji odražavaju primarnu patologiju koja je uzrokovala nedostatak kisika. To može biti infarkt miokarda, traumatična ozljeda mozga, prestanak srčane aktivnosti.

Metode liječenja

Tretmani anoksije i po život opasnih stanja uključuju obnavljanje intenzivnog protoka dovoljno kisika u mozak. U tu svrhu utvrđuje se razlog nedostatka opskrbe kisikom i poduzimaju se odgovarajuće mjere:

  • Uklanjanje stranih tijela iz respiratornog trakta.
  • Uklanjanje pacijenta s opasnog područja ugljičnog dioksida ili strujnog udara.
  • Zaustavite davljenje (olabavite i uklonite dijelove odjeće s vrata - kravatu, ovratnik košulje ili druge predmete koji ometaju protok krvi).

Ako je potrebno, provodi se umjetno (uz pomoć aparata) održavanje izmjene plinova i srčane aktivnosti. Korekcija blagog nedostatka kisika provodi se upotrebom antihipoksantnih i antioksidativnih pripravaka.

Antihipoksanti (Amtizol, Bemitil, Mexidol) olakšavaju reakcije tijela koje doživljava epizodu gladovanja kisikom i ubrzavaju proces regeneracije stanica nakon hipoksije. Liječenje gladi kisika u novorođenčadi i odraslih bolesnika usmjereno je na uklanjanje uzroka patološkog stanja, uzimajući u obzir primarnu patologiju koja je izazvala kršenje oksigenacije.

Anoksična oštećenja moždanog tkiva povezana su s nedostatkom kisika. Oštećena oksigenacija može biti posljedica različitih razloga. Liječenje se temelji na etiološkim čimbenicima i simptomima.

"Anoksično oštećenje mozga". Tko zna što je to?

Komentari korisnika

I sad su vas u dobi od 4 mjeseca liječnici ponovno poslali na ultrazvučni pregled? ili sebe? upravo smo to učinili u jednom mjesecu i sve je u redu, poput vašeg, ali sad to čitam i mislim i to učiniti, liječnik nam nije rekao da to učinimo.

Prije cijepljenja (planirani DPT) išla sam neurologu, jer kćer se uplašila glasnih zvukova. Rekla je da je to u redu, samo je očito bila osjetljiva, ali propisala je glicin i poslala ga na neurosonogram za sve..

Razumijem, sjedim i sada sa svojim mužem, kažem, učinimo to za svaki slučaj?, Hvala?

Nimalo) kažu da ovo nije tako zastrašujuće, to samo po sebi prolazi. Ali u nekim je slučajevima bolje spriječiti nego liječiti.

Shvatio sam da je to nešto poput hipoksije, imali smo hipoksiju, posude u Palopovoj glavi. Sad je sve u redu.

Jeste li izliječili ili otišli sami?

Prepisali su nam tablete za pantogam, ali bili smo super aktivni od njih, nismo pili. U osnovi, etrioskop prolazi s dobi do godinu dana

Dakle, s tim u vezi, mislim: vrijedi li još jednom napuniti dijete tabletama. A s druge strane, bio je i primjer za to: tijekom trudnoće jednom sam imao laganu drozd, nisam je liječio, razmišljajući: "Zašto mi trebaju dodatni lijekovi." Nakon rođenja djeteta, kćer je imala drozd na jeziku. Namazan soda i vodom, i kandidom, i natrijevim tetraboratom. Tada sam shvatila da bi bilo bolje da se liječim tijekom trudnoće, znajući da će biti takvih posljedica. Tada je, prema analizi dosbaka, u fecesu moje kćeri pronađen drozd (to jest, već je bio u crijevima). U propisanom lijeku bilo je toliko nuspojava da bih se i sama bojala piti. Dugo sam razmišljao "isplati li se dati?", Ali pedijatar je inzistirao da je to potrebno. Nakon tretmana, drozd je nestao iz uvule. Nije bilo nuspojava, hvala Bogu. Stoga lijekovi često daju rezultat, ali postoji i suprotan učinak (nisu uzalud naznačene nuspojave).

Da, ne možete pogoditi općenito, svatko sam odlučuje piti ili ne piti. Tijekom trudnoće imala sam nekoliko puta drozd, nisam je liječila i prije poroda je nije bilo, ali odložila sam svijeće kako bih sanirala rodni kanal, sve je u redu. Ne bojim se za nuspojave propisane u lijeku ako se nisu pojavile na bilo koji način. Jednostavno, počeo sam davati tablete svom djetetu i ono tako loše spava, ali vi ste prestali uopće spavati, postali ste još uznemireniji, Općenito, nisam mogao nikako odrediti određenu noć i zbog toga je njegov živčani sustav bio istrošen i došlo je do jakog viška, Stoga ga nisam dao Neurolog mi je propisao lijek, drugi neurolog je rekao da ne trebam ništa piti, to je normalno, sve će proći samo od sebe

Anoksično oštećenje mozga u djece: simptomi, dijagnoza i liječenje

Problemi liječenja djeteta s neurološkom patologijom izuzetno su relevantni u naše vrijeme. To je povezano s općim padom nataliteta i s povećanjem broja nepovoljnih čimbenika koji izazivaju oštećenja živčanog sustava te s porastom učestalosti nezdrave, fiziološki nezrele djece..

Vrlo često su izravni uzroci oštećenja mozga hipoksično-ishemijski procesi kao rezultat nedovoljne opskrbe živčanog tkiva kisikom. U ICD-10 dijagnoza je šifrirana u nekoliko odjeljaka. Najbliži patofiziološki kodovi su P21.9 (neonatalna anoksija) i G 93.1 (anoksična oštećenja mozga, koja nisu drugdje klasificirana).

Anoksična oštećenja živčanog sustava kod djece posljedica su nedostatka odgovarajuće opskrbe neurona kisikom. Pod takvim uvjetima, stanica brzo mijenja svoja funkcionalna svojstva i nije u stanju raditi u potpunosti. Naknadno je poremećena i morfologija neurona. Nedostatak kisika dovodi do nekroze stanica i / ili apoptoze i stvara žarišta ishemije u moždanoj tvari. Simptomi anoksije u mozgu mogu biti izuzetno teški i fatalni.

Neuroni počinju odumirati nakon 4 minute akutne anoksije. U uvjetima hipotermije to se vrijeme produljuje na 20-30 minuta, pri visokim temperaturama smanjuje se na 120 sekundi.

Što je to i zašto nastaje?


Anoksija je uzrokovana nedovoljnom oksigenacijom moždanih neurona. U uvjetima hipoksije, neuronske organele ne mogu obavljati svoje funkcije, što dovodi do strukturnih promjena i stanične smrti. Masovna smrt neurocita doprinosi stvaranju nekrotičnih žarišta u središnjem živčanom sustavu.

Uzroci patologije kod djece i odraslih uključuju:

  • tromboembolija plućne arterije ili cerebralnih arteriola;
  • davljenje;
  • utapanje;
  • poremećaji disanja;
  • srčani zastoj;
  • toksično oštećenje središnjeg živčanog sustava;
  • izlaganje električnoj struji;
  • zarazne lezije moždanih struktura itd..

Anoksično stanje fetusa ili dojenčeta tijekom perinatalnog razdoblja izaziva:

  • Patologije trudnoće - bolesti unutarnjih organa majke, gestoze, krvarenja iz maternice, opijenost itd..
  • Nenormalnosti rođenja - prerano odvajanje djetetova mjesta, prezentacija posteljice, zapletanje pupkovinom, prerano rođenje, produljenje ploda, neuspjeh u radu.
  • Postporođajna patološka stanja - apneja novorođenčeta, hemolitička bolest, sindrom aspiracije mekonija, infekcije.

Ti čimbenici pridonose ishemijskom oštećenju živčanog tkiva. Refleksna reakcija krvnih žila podrazumijeva povećanje propusnosti krvožilnih zidova, što s jedne strane sprječava odgovarajuću opskrbu krvlju, a s druge uzrokuje razvoj cerebralnog edema. Što duže traje ovo stanje, to je dublje oštećenje tkiva..

Smanjenje oksigenacije živčanog tkiva dovodi do metaboličkih poremećaja stvaranjem kiselih spojeva koji nadražuju centre disanja i probave u središnjem živčanom sustavu.

Etiologija i patogeneza

Postoji niz nepovoljnih čimbenika koji mogu dovesti do razvoja anoksičnog oštećenja živčanog sustava. Čak i minimalna odstupanja značajno narušavaju rad mozga zbog činjenice da utječu na nezrelo živčano tkivo. Poslije toga, to se može manifestirati kao neurološki deficit, usporavanje formiranja moždanih zona i centara i kašnjenje u općem razvoju. Dugotrajna anoksija dovodi do smrti ili stvaranja vegetativnog stanja.

Akutna tromboza, gušenje, davljenje, utapanje, električni šok, zastoj srca, alkohol ili droga, neuroinfekcije i drugi čimbenici koji sprječavaju opskrbu mozga kisikom mogu djelovati kao glavni uzroci anoksije. Zasebno se razlikuju anoksične lezije živčanog sustava u perinatalnom razdoblju. To je olakšano:

  • patološki tijek trudnoće (somatske bolesti majke, gestoza, prijetnja prekidom trudnoće, simptomi kvalitativnog i kvantitativnog gladovanja, opijenost, opća nezrelost trudnice itd.);
  • intranatalni (koji nastaju pri porodu) štetni čimbenici. To uključuje simptome preuranjenog odvajanja, previje posteljice, zapletanja pupkovine oko vrata fetusa, čvorova kabela, preranog i odgođenog, brzog i dugotrajnog porođaja, slabosti poroda;
  • postnatalni (postporođajni) poremećaji. Tu spadaju aspiracija mekonija, ponovljena apneja, kardiovaskularne malformacije, sepsa, hemolitička bolest novorođenčeta.

Svi gore navedeni provokatori uzrokuju razvoj ishemijskih žarišta. Paralelno se povećava propusnost moždanih žila kao kompenzacijska reakcija. S jedne strane, to smanjuje cerebralnu perfuziju i pogoršava ishemiju, s druge strane služi kao jedan od mehanizama za razvoj hipoksično-hemoragičnih lezija. Zbog nje započinje proces diapedezijske impregnacije eritrocita kroz promijenjeni krvožilni zid. Uz to, u uvjetima gladovanja kisika, korištenje glukoze nastavlja se anaerobnim putem stvaranjem laktata. U perinatalnoj anoksiji, kiseli spojevi nadražuju probavni i respiratorni centar moždanog debla. U porodu to provocira prerano oslobađanje mekonija i njegovu aspiraciju u djetetove dišne ​​putove, što doprinosi još većoj hipoksiji.

Morfološki postoje odstupanja u obliku:

  • edem mozga (fokalni ili multifokalni);
  • ishemijska žarišta oštećenja moždanog tkiva, bazalnih ganglija, talamusa, malog mozga;
  • kortikalna i subkortikalna mala žarišna nekroza;
  • periventrikularna leukomalacija.

Klasifikacija

Ovisno o pretežnom morfološkom rezultatu razvoja poremećaja, anoksična se patologija može manifestirati u obliku cerebralne ishemije, intrakranijalnih krvarenja hipoksične geneze i kombiniranih netraumatičnih ishemijsko-hemoragijskih lezija središnjeg živčanog sustava.

Mehanizam razvoja anoksije omogućuje joj klasifikaciju u sljedeće vrste:

  • anoksičan, koji nastaje kao rezultat prestanka opskrbe kisikom kroz respiratorni trakt;
  • anemična, posljedica masivnog gubitka krvi, vaskularnog spazma, tromboze;
  • stagnira, što je posljedica discirkulacije moždane cirkulacije;
  • metabolički - manifestacija metaboličkih poremećaja.

Uz to se oslobađa akutna anoksija koja se naglo razvija i kronični oblik patologije s postupnim povećanjem nedostatka kisika (hipoksija).

Trajanje smanjenja opskrbe kisikom određuje gradaciju anoksije u blagi (gladovanje kisikom do 80 sekundi), umjereni (do 120 sekundi) i teški (do 240 sekundi) oblici. Takva je podjela prilično proizvoljna, jer će težina anoksičnih manifestacija ovisiti o temperaturi okoline, dobi pacijenta i stanju samog organizma..

Klinika

Simptomi kliničke slike uglavnom se određuju uzrokom anoksije i trajanjem njezine izloženosti. Akutna anoksija očituje se gubitkom svijesti, što može biti popraćeno grčevitim paroksizmima. Kao posljedica toga opaža se duboka amnezija. Teški i umjereni oblici anoksije izazivaju trajne neurološke poremećaje:

  • Paraliza i pareza;
  • Poremećaji osjetljivosti;
  • Kognitivni poremećaj;
  • Vestibulo-cerebelarni sindrom;
  • Epileptični napadaji.

Grube anoksične lezije mogu dovesti do sindroma dekortikacije - funkcionalnog zaustavljanja moždane kore i razvoja vegetativnog stanja.

Klasifikacija

Ovisno o morfološkim promjenama, razlikuju se sljedeći oblici anoksičnog oštećenja:

  • anoksičan (povezan s prestankom ili nedostatkom disanja);
  • anemičan (razvija se zbog nedovoljne opskrbe krvlju u moždanom tkivu);
  • stagnira (povezano s hemodinamskim poremećajima);
  • metabolički (javlja se s ozbiljnim metaboličkim poremećajima).

Cerebralna anoksična ozljeda je akutna (karakterizira nagli i brzi razvoj) ili kronična (kad postupno opada kisik).

Prema trajanju odsutnosti opskrbe kisikom, anoksija je:

  • svjetlost - nedostatak kisika ograničen je na minutu i pol;
  • umjereno - nema oksigenacije do tri minute;
  • ozbiljna - hipoksija traje do četiri minute ili više.

Prema međunarodnoj klasifikaciji, anoksično oštećenje mozga mkb 10 registrirano je pod kodovima G 93.1 i P21.9.

Klasifikacija bolesti

Postoje patološka stanja koja dovode do poremećaja izmjene plinova u živčanim strukturama. Hipoksemija - smanjenje razine kisika u krvi, anoksija - potpuni nedostatak kisika u tkivu, anoksemija - nedostatak kisika u krvi. Prava anoksija i anoksemija su rijetke. Obično se stanje nedostatka kisika u medicinskoj praksi naziva hipoksija. Važno je razlikovati ishemiju od hipoksije.

Ishemijski procesi javljaju se u pozadini pogoršanja opskrbe mozga krvlju. Kršenje cirkulacije krvi povezano je sa smanjenjem volumena dolaznog kisika i nepotpunim uklanjanjem metaboličkih proizvoda, što dovodi do nakupljanja toksina i pogoršanja patologije.

Hipoksični procesi povezani su sa smanjenjem opskrbe ili apsorpcije kisika. Hipoksija izoliranog područja kompenzira se zaštitnim mehanizmima - povećanim protokom krvi. Za razliku od brzo progresivnih ishemijskih promjena, sinteza ATP-a postupno se usporava tijekom hipoksije. Vrste hipoksičnog oštećenja moždanih struktura:

  1. Anoksična anoksija. To se događa zbog boravka osobe na velikoj nadmorskoj visini u odnosu na razinu mora. Zrak u planinama je rijedak, što utječe na aktivnost tijela. Patologija se razvija kao rezultat potpunog ili nepotpunog davljenja, utapanja, prigušivanja (snižavanje tlaka plina zbog suženja prolaza), uništavanja (začepljenja) dišnih putova. Stanje se može izazvati napadima bronhijalne astme ili anafilaktičkim šokom.
  2. Anemična anoksija. Patologija je povezana sa smanjenim sadržajem hemoglobina, koji normalno transportira kisik. Poremećaji se mogu pojaviti zbog nesposobnosti hemoglobina da se veže za molekule kisika.
  3. Ishemijska anoksija. Pojavljuje se kao rezultat slabljenja krvotoka u dijelovima mozga, što je pak izazvano vaskularnim patologijama ili niskim krvnim tlakom. Glavni je uzrok anoksične encefalopatije. Čimbenici mogu sudjelovati u patogenezi: hipotenzija, koja prolazi u akutnom obliku, krvarenje u moždanim strukturama, srčani zastoj.

Zastoj srca češće se javlja u pozadini aritmije i smatra se značajnim čimbenikom rizika za razvoj anoksičnog oštećenja moždanog tkiva. Anoksija toksične etiologije javlja se kod trovanja kemikalijama koje vežu molekule kisika. Potencijalno opasni spojevi uključuju ugljični monoksid, formaldehid, cijanid, opojne droge, etilni alkohol, aceton.

Simptomi


Simptomi se određuju etiološkim čimbenicima i trajanjem nedostatka opskrbe tkiva kisikom.

U akutnom obliku patologije postoje:

  • zamračenje ili gubitak svijesti;
  • cijanoza kože i sluznica;
  • kršenje disanja i srčane aktivnosti;
  • tremor udova i glave;
  • konvulzije.

Ako opskrba kisikom nije obnovljena, osoba razvija agoniju ili komu, što je fatalno. Ako osoba izađe iz kome nakon dugotrajne anoksije, može razviti apalni sindrom.

Kronični oblik karakterizira:

  • epilepsija;
  • drhtanje ruku i glave;
  • promjene osjetljivosti kože;
  • oslabljena vidna funkcija i sluh;
  • vrtoglavica i kranijalgija;
  • pareza ili paraliza udova;
  • preosjetljivost na svjetlosne i zvučne podražaje.

S ozbiljnim i umjerenim manifestacijama bolesti, pacijenti doživljavaju gubitak pamćenja. Dugoročni učinci uključuju parezu i paralizu mišićnih skupina ili udova, kognitivnu disfunkciju, smanjenu koncentraciju, nesigurnost hoda, napadaje epilepsije.

Simptomi

Klinička slika ovisi o lokalizaciji patološkog procesa. Područja mozga razlikuju se u osjetljivosti na razinu kisika. Osjetljive zone:

  • Hipokampus (sudjeluje u asimilaciji novih informacija).
  • Bazalni gangliji (uključeni u kontrolu motoričke funkcije).
  • Mali mozak (regulira motoričku koordinaciju).
  • Kortikalne strukture (odgovorne za kognitivne sposobnosti).

Znakovi hipoksičnog oštećenja ovise o etiologiji patološkog procesa, trajanju razdoblja nedostatka kisika, ozbiljnosti promjena u moždanom tkivu. Simptomi anoksičnog oštećenja dijelova mozga:

  1. Epileptičke krize. Javljaju se s učestalošću od oko 33% slučajeva. Za razliku od običnih epileptičnih napadaja, oni su često složeni, djelomični (djelomični), popraćeni oštećenjem svijesti i mioklonskim trzanjem (iznenadni grčevi mišića).
  2. Akinetske krize. Karakterizira akinezija (nemogućnost ili smanjenje volumena voljnih pokreta), ukočenost mišića, podrhtavanje u području udova, dizartrija (poremećaj govora), disfagija (poremećaj gutanja).
  3. Tetrapareza (poremećena motorička funkcija udova), papapareza (blaga paraliza na obje noge).
  4. Kršenje, depresija svijesti.
  5. Pogoršanje kognitivnih sposobnosti (pogoršanje razmišljanja, pamćenja).

Klinička slika značajno varira ovisno o stupnju oštećenja neurona. U blagom obliku moguća su kognitivna oštećenja, u teškom obliku moždana smrt. Simptomi su promjenjivi, šire se zbog specifičnih znakova koji odražavaju primarnu patologiju koja je uzrokovala nedostatak kisika. To može biti infarkt miokarda, traumatična ozljeda mozga, prestanak srčane aktivnosti.

Dijagnostika

Da bi postavio dijagnozu, liječnik prikuplja anamnezu pacijenta, pregledava ga, propisuje pretrage i šalje ga na pregled pomoću posebnih metoda.

Da biste utvrdili stupanj oštećenja moždanih struktura, upotrijebite:

  • CT ili MRI - metode koje omogućuju korištenje X-zraka ili magnetskih valova za dobivanje detaljne slike cerebralnih tkiva, prisutnosti područja nekroze i drugih lezija.
  • Elektroencefalogram - neophodan za mjerenje električne aktivnosti različitih područja mozga.
  • SPECT - emisijska tomografija koja omogućuje dobivanje trodimenzionalne slike mozga.

Rezultati pregleda pomažu liječniku da procijeni stupanj anoksičnog oštećenja mozga u djece.

a kod odraslih napraviti prognozu tijeka bolesti, kao i propisati optimalni terapijski režim.

Definicija patologije

Anoksično oštećenje tkiva koja tvore mozak patologija je povezana s nedostatkom kisika, koja određuje prirodu oštećenja živčanih stanica. Kisik je važan sastojak u održavanju funkcije mozga. Masa mozga je oko 2% ukupne tjelesne težine. U tom slučaju mozak troši više od 20% kisika koji ulazi u tijelo kroz dišni sustav.

Zalihe kisika su ključne za nakupljanje hranjivih sastojaka. Medula nastavlja raditi 4-5 minuta bez kisika. Nakon tog razdoblja dolazi do anoksičnog oštećenja tkiva koja tvore mozak kod djece i odraslih. Što duže traje nedostatak kisika, to je veći stupanj i veća količina oštećenja moždanih struktura. U roku od 15 minuta nakon potpunog poremećaja izmjene plinova, 95% živčanog tkiva središnjeg živčanog sustava umire.

Liječenje

Terapeutske mjere za uklanjanje bolesti osmišljene su u nekoliko faza. Prije svega, potrebno je eliminirati čimbenike koji ometaju normalnu oksigenaciju središnjeg živčanog sustava. Ovisno o razlogu, to može biti:

  • uklanjanje stranog tijela ili tekućine iz respiratornog trakta;
  • obnavljanje srčane aktivnosti i disanja;
  • uklanjanje otrovnih tvari iz tijela;
  • prestanak izlaganja električnoj struji itd..

Nakon uklanjanja uzroka anoksije, potrebno je vratiti vitalne funkcije - disanje, cirkulaciju krvi, puls. Nakon toga se propisuje liječenje, ovisno o šteti izazvanoj nedostatkom opskrbe kisikom u moždanim strukturama..

Rehabilitacija

Mjere rehabilitacije provode se s ciljem obnavljanja izgubljenih funkcija i vještina. U ozbiljnim poremećajima važno je da voljeni pacijenti izravno sudjeluju u rehabilitaciji.


Poremećaji pokreta uključuju pohađanje postupaka fizikalne terapije. Prikazane su elektroterapija, darsonvalizacija, magnetoterapija, elektrostatska masaža, akupunktura, balneoterapija. Takve aktivnosti mogu poboljšati provođenje živaca, ojačati mišiće i poboljšati motoričku aktivnost..

S ozbiljnom hipoksijom, baroterapija kisikom propisana je u posebnim tlačnim komorama. Ova vrsta fizioterapije poboljšava oksigenaciju tkiva i obnavlja hemodinamiku u moždanim strukturama. Ako je stanje pacijenta zadovoljavajuće, naznačene su fizioterapijske vježbe i masaža.

Problemi s govorom zahtijevaju intervenciju logopeda, a ako je emocionalno stanje nestabilno, psihoterapeut ili psiholog bi trebao raditi s pacijentom.

Pacijenti s teškom anoksijom nisu u mogućnosti da se samoposlužuju. Te osobe trebaju surađivati ​​s radnim terapeutom kako bi im pomogle da povrate vještine potrebne u svakodnevnom životu - prehrani, odijevanju i osobnoj higijeni..

Uzimanje lijekova

Lijekovi se koriste u akutnoj anoksiji za obnavljanje vitalnih funkcija i uklanjanje moždanog edema. Koriste lijekove koji potiču disanje, srčanu aktivnost, cirkulaciju krvi. U slučaju opijenosti koriste se protuotrovi otrovnih tvari, sorbenata i otopina za infuziju. Za ublažavanje edema indicirano je uvođenje diuretika koji uklanjaju višak tekućine iz tijela.

Nakon uklanjanja akutnih simptoma provodi se simptomatska terapija, kao i lijekovi koji poboljšavaju cerebralnu mikrocirkulaciju..

Za kranijalgiju se koriste analgetski lijekovi (ibuprofen, analgin, paracetamol). U slučaju napadaja, propisuje se Clonazepam. Ako je anoksija komplicirana epileptičnim paroksizmima, prikazani su lijekovi koji smanjuju njihovu učestalost i intenzitet. Da bi se ojačao živčani sustav, preporučuje se uzimanje pripravaka od vitamina B, magnezija, aminokiseline glicina.

Stupanj i manifestacija bolesti

Prisutnost anoksičnih lezija prepoznaje se u prvim minutama nakon rođenja djeteta. Simptomi patologije ovise o stupnju oštećenja:

  1. Lagani tijek hipoksičnih poremećaja popraćen je smanjenjem tonusa mišića, porastom neurorefleksne ekscitabilnosti, anksioznošću, poremećajima spavanja, podrhtavanjem udova, povećanjem ili smanjenjem refleksa. Opisani simptomi nestaju sami od sebe u roku od tjedan dana. Stanje djeteta je normalizirano i nema grubih neuroloških poremećaja.
  2. Umjerenu težinu lezija prate izraženiji znakovi oštećenja mozga. U tom se slučaju uočava suzbijanje sisanja i drugih refleksa, tonus mišića smanjuje ili povećava, koža postaje plava, povećava se intrakranijalni tlak, opažaju se vegetativni poremećaji u obliku zatvora, proljeva, tahikardije ili bradikardije, zastoja disanja i drugi. Kako se pritisak unutar lubanje povećava, dijete postaje sve nemirnije. Ne spava dobro, ruke i noge drhte, fontanela se primjetno ispupčava, mogući su napadaji. Uz pomoć intenzivnog liječenja stanje djeteta može se poboljšati, ali se ne može u potpunosti eliminirati iz neuroloških poremećaja. U nekim se slučajevima stanje može pogoršati, a beba padne u komu..
  3. Teški hipoksični poremećaji javljaju se ako je trudnoća komplicirana. U tom će slučaju žena doživjeti: povišeni krvni tlak, bolesti bubrega, edeme. U tom će slučaju novorođenče imati izražene znakove zastoja u razvoju. Težak porod može samo pogoršati situaciju. Dijete se rađa s nedostatkom disanja, niskim tonom i refleksima, teškim poremećajima cirkulacije. Ako se ne izvrši hitna kardiopulmonalna reanimacija i ne obnove vitalne funkcije, tada nema šanse za preživljavanje.

U težim slučajevima dijete se drži na intenzivnoj njezi, ali njegovo se stanje možda neće stabilizirati tjedan dana ili više. Ovaj problem često ima lošu prognozu.

Prevencija


S obzirom da je anoksično oštećenje mozga novorođenčadi rezultat intrauterine patologije ili porođajne traume, važno je da trudnice pravovremeno podvrgnu ultrazvučnoj dijagnostici i screening testovima..

Trebali biste se odreći loših navika i raditi s otrovnim tvarima čak i u fazi planiranja trudnoće.

Sljedeće preporuke pomoći će smanjiti rizik od anoksije mozga:

  • dok jedete, nemojte razgovarati i temeljito žvakati hranu;
  • ne kršite pravila ponašanja na vodi;
  • ne ostavljajte malu djecu bez nadzora, ne dopustite im da se igraju malim predmetima koji se lako udišu;
  • prestati pušiti, drogu, zlouporabu alkohola;
  • izbjegavati kontakt s otrovnim tvarima;
  • Redovito provjeravajte pećnicu i plinsku opremu kako biste izbjegli curenje ugljičnog monoksida;
  • budite oprezni pri korištenju ili popravljanju električnih uređaja, ožičenja, prekidača i ostalih potencijalno opasnih uređaja.

Uzroci nastanka

Ponekad se fiziološka hipoksija moždanih regija razvija kao rezultat intenzivne mentalne aktivnosti. Za razliku od patološke hipoksije, u fiziološkom se obliku ravnoteža plinova obnavlja sama od sebe, poremećaji moždanih funkcija su privremeni. Smanjenje volumena dolaznog kisika događa se iz različitih razloga:

  • Zastoj srca.
  • Bolesti dišnog sustava.
  • Elektro šok.
  • Porođajna trauma. Anoksično oštećenje moždanog tkiva novorođenčadi gotovo je uvijek povezano s traumom rođenja. Obično stanje provociraju čimbenici: netočna prezentacija, zapletenost pupkovine, slab porod, prerano rođenje ili trudnoća nakon termina.

Oštećenje mozga hipoksične prirode u fetusu javlja se kao rezultat poremećaja cirkulacije majke, odvajanja posteljice, kompresije arterija pupkovine koja hrani fetus. Hipoksija u dojenčadi otkriva se kao rezultat opijenosti, krvarenja iz maternice, gestoze (toksikoze), prenesene od strane majke tijekom razdoblja trudnoće.

Anoksično oštećenje struktura mozga kod novorođenčadi izazivaju faktori poput apneje (kratkotrajni prestanak respiratorne aktivnosti), urođene srčane greške, sepsa i zarazne bolesti, hemolitička bolest. U ranom djetinjstvu čest uzrok hipoksije je gutanje stranih predmeta u respiratorni trakt..

Oštećenje moždanog tkiva zbog grubog kršenja izmjene plinova nastaje kao posljedica ozljeda i patologija koje izazivaju terminalne uvjete koji zahtijevaju mjere rehabilitacije. Hitne metode obnavljanja aktivnosti organa i sustava koriste se tijekom agonalnog (posljednja faza umiranja, koju karakterizira aktiviranje kompenzacijskih mehanizama) ili u fazi kliničke smrti.

Obično terminalna stanja izazivaju ozbiljna oštećenja tkiva traumatične prirode, obilni gubitak krvi, šok, gušenje. Reanimacija je nemoguća ako je klinička smrt nastupila kao rezultat dugotrajne, kronične ili akutne bolesti, koja je dovela do nepopravljivih promjena u morfološkoj strukturi tkiva, grube, nepovratne disfunkcije vitalnih organa (mozak, srce, pluća).

Nakon reanimacije započinje razdoblje bolesti nakon reanimacije. U ovoj su fazi mogući patološki procesi i stanja - ponovljeni prestanak disanja, prestanak srčane aktivnosti, smrt moždanih neurona. U tom se razdoblju često razvija encefalopatija anoksičnog tipa, koja je jedan od najčešćih uzroka smrti pacijenta nakon rehabilitacijske terapije..

Patogeneza je povezana s edemom i oticanjem medule koji je uzrokovan akutnom hipoksijom, povećanom propusnošću krvožilnih zidova, infiltracijom fiziološke tekućine u tkivo mozga. Nekrotično-ishemijski procesi dovode do smrti neurona i nepovratne promjene u morfološkoj strukturi bijele tvari.

Slični procesi koji se događaju u kortikalnim regijama izazivaju smrt mozga. Ako se dogodi moždana smrt, pod uvjetom da rade kardiovaskularni i dišni sustav, osoba umire kao pojedinac u društvu. Pacijent postaje nesposoban za razmišljanje. Napredak nekrotičnih promjena u mozgu dovodi do odsutnosti refleksne aktivnosti i prestanka njegove bioelektrične aktivnosti. Totalna nekroza medule stanje je nespojivo sa životom.

Dijagnostika i liječenje anoksije

Dijagnoza anoksične ozljede uključuje MRI ili CT snimke i elektroencefalografiju. Na temelju njihovih rezultata liječnik može postaviti točnu dijagnozu i predvidjeti tijek bolesti..

Liječenje uključuje dvije faze: uklanjanje osnovnog uzroka bolesti i obnavljanje tijela. U prvoj fazi morate shvatiti što je uzrokovalo anoksiju i uništiti je.

Druga faza uključuje uzimanje vitamina, vježbe disanja, uzimanje vaskularnih lijekova za obnavljanje rada krvnih žila i srca.

Autor članka: Liječnik neurolog najviše kategorije Shenyuk Tatyana Mikhailovna.

Anatomska slika

Nažalost, medicina još nije otkrila točan mehanizam anoksičnog oštećenja stanica i tkiva. Međutim, anatomski je slika patologije prilično jednostavna: živčana tkiva prestaju primati kisik u dovoljnoj količini za njih, dolazi do hipoksično-ishemijskog procesa, koji čak i na kratko vrijeme šteti strukturama mozga.

Drugim riječima, svaki neuron prima manje kisika u procesu opskrbe krvlju. Neuroni u djeteta još nisu toliko razvijeni kao kod odraslih, a odnos između neurona i mozga još je u fazi formiranja, vrlo je slab. S nedovoljnom opskrbom stanice, ona prestaje normalno funkcionirati, mijenja se iznutra, morfološki. Sukladno tome, anoksiju možemo nazvati morfološkim degenerativnim procesom koji izuzetno štetno djeluje na zdrava tkiva..

Simptomi produljene anoksije i hipoksije vrlo su teški za bebu i često su fatalni.

Dijagnoza anoksičnog oštećenja mozga

Liječnik pita o simptomima i povijesti bolesti te provodi fizički pregled. Možda ćete trebati posjetiti liječnika koji je specijaliziran za probleme s mozgom.

Testovi koji vam omogućuju da saznate opseg oštećenja i utvrdite dio mozga koji je oštećen:

  • Računalna tomografija glave - rendgensko snimanje koje koristi računalo za izradu detaljnih slika mozga
  • MRI - test koji koristi magnetske valove za fotografiranje struktura unutar glave
  • Elektroencefalogram (EEG) - test kojim se mjeri električna aktivnost različitih dijelova mozga;
  • SPECT skeniranje - vrsta računalne tomografije koja ispituje protok krvi i metabolizam u području mozga;
  • Testovi koji se koriste za procjenu vidne, slušne i osjetilne percepcije.

Uzroci anoksičnog oštećenja mozga

Anoksično oštećenje mozga može se dogoditi kada:

  • Oksigenirana krv ne može doći do mozga (na primjer, kada krvni ugrušak sprečava protok krvi u mozak ili kada je krvni tlak prenizak, na primjer tijekom šoka ili akutnog zatajenja srca);
  • Krv koja dolazi do mozga ne sadrži dovoljno kisika (na primjer, u slučaju plućnih bolesti, krv nije dovoljno oksigenirana);
  • Izloženost otrovima ili drugim toksinima koji smanjuju kisik u krvi (poput trovanja ugljičnim monoksidom).

Simptomi anoksičnog oštećenja mozga

Oporavak od anoksičnog oštećenja mozga može biti zahtjevan i dugotrajan. Šanse za oporavak ovise o tome koliko dugo je žrtva bila izložena nikakvoj ili slaboj opskrbi kisikom. Teška oštećenja mogu dovesti do kome ili vegetativnog stanja. Nakon umjerenog anoksičnog oštećenja mozga, možete doživjeti:

  • Glavobolja;
  • Zbunjenost;
  • Smanjena koncentracija i raspon pažnje;
  • Promjene raspoloženja i / ili promjene mentalnog stanja;
  • Povremeni gubitak svijesti;
  • Napadaji;
  • Parkinsonova bolest, u obliku sindroma;
  • Patološko trzanje mišića.

Većina ljudi s blagim oštećenjem mozga obično oporavi većinu svoje neurološke funkcije ili uspješno nauči živjeti sa svojim invaliditetom..

Faktori rizika

Nesreće i zdravstveni problemi koji povećavaju rizik od anoksičnog oštećenja mozga:

  • Zastoj srca;
  • Gušenje;
  • Asfiksija;
  • Utapanje;
  • Elektro šok;
  • Neispravnost plinske opreme u kojoj se proizvodi ugljični monoksid (CO);
  • Srčani udar;
  • Srčana aritmija (nepravilan rad srca);
  • Moždani udar;
  • Tumori na mozgu;
  • Korištenje lijekova.