Što je kronična aksonska polineuropatija

Aksonska polineuropatija je patologija perifernog živčanog sustava koja se razvija kao posljedica oštećenja perifernih živaca. Patologija se temelji na oštećenjima aksona, mijelinskih ovojnica ili tijela živčanih stanica. Aksonska polineuropatija onesposobljava pacijenta i razvija teške komplikacije: sindrom dijabetičnog stopala, paralizu, anesteziju.

Polineuropatija se očituje smanjenjem mišićne snage, oslabljenom osjetljivošću i lokalnim autonomnim lezijama na području neuropatije. Obično su živci zahvaćeni simetrično u udaljenim dijelovima tijela: rukama ili nogama. Poraz u toku razvoja glatko prelazi na bliska područja: stopalo → gležanj → potkoljenica → bedro → zdjelica.

Razlozi

Polineuropatiju uzrokuje sljedeće:

1. Kronične bolesti: dijabetes melitus (50% svih slučajeva neuropatije), HIV infekcija (HIV-zaražene osobe u 30% slučajeva razvijaju polineuropatiju), tuberkuloza.
2. Akutna opijenost: arsen, metilni alkohol, organofosforni spojevi, ugljični monoksid, kronična upotreba alkohola (razvija se u 50% alkoholičara).
3. Metabolički uvjeti: nedostatak vitamina B, uremija.
4. Dugotrajna primjena lijekova: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
5. Nasljedna predispozicija, autoimune bolesti.

Navedeni čimbenici uzrokuju endogenu i egzogenu opijenost. U živcu postoje metabolički i ishemijski poremećaji. Oštećeno živčano tkivo i, kao drugo, mijelinska ovojnica.

Otrovni spojevi koji dolaze iz vanjskog okruženja, metaboliti utječu na periferni živac. Češće se to događa s zatajenjem jetre, kada se neobrađeni opasni kemijski spojevi nakupljaju u krvotoku, s trovanjem olovom, litijem i arsenom.

Među endogenim intoksikacijama češći su metabolički poremećaji i nakupljanje otrovnih tvari kod dijabetesa melitusa i zatajenja bubrega. Kao rezultat, zahvaćena je cilindrična os aksona. Oštećenje perifernog živca uslijed endogene intoksikacije može doći do točke kada se osjetljivost potpuno izgubi. To se pokazuje elektroneuromiografijom kada se na kožu nanese iritant, a u živcu nema osjetnog odgovora..

Uz jaku izloženost kemijskim agensima razvija se složena aksonska demijelinizirajuća polineuropatija. Aksonska demijelinizirajuća polineuropatija javlja se u pozadini uremičke intoksikacije, teškog trovanja olovom, kronične primjene Amiodarona u neterapijskim dozama. Najteže lezije opažaju se kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, kada se opažaju maligne razine glukoze u krvi..

Simptomi

Klinička slika razvija se polako. Znakovi su podijeljeni u skupine:

• Vegetativni poremećaji. Aksonska polineuropatija donjih ekstremiteta očituje se lokalnim znojenjem noge, valunzima, hladnim pucanjem.
• Senzorni poremećaji. Očituje se smanjenjem taktilne i temperaturne osjetljivosti. Povećava se prag osjetljivosti na niske temperature: pacijent može dugo držati nogu na hladnoći i ne osjećati je, zbog čega dobiva ozebline. Često se javljaju parestezije: utrnulost, osjećaj puzanja, trnci.
• Sindrom boli. Karakterizira neuropatska bolna ili oštra bol poput električnog udara u zahvaćenom području.
• Poremećaji kretanja. Zbog oštećenja živčanih i mijelinskih ovojnica poremećena je motorička aktivnost: mišići slabe i atrofiraju, sve do paralize.

Razlikuju se pozitivni (produktivni) simptomi: napadaji, lakši podrhtavanje, trzanje (fascikulacije), sindrom nemirnih nogu.

Aksonska senzomotorna polineuropatija manifestira se sistemskim simptomima: povišenim krvnim tlakom i otkucajima srca, bolovima u crijevima, prekomjernim znojenjem, čestim mokrenjem.

Aksonopatije su akutne, subakutne i kronične. Akutna aksonska polineuropatija razvija se u pozadini trovanja teškim metalima, a klinička slika razvija se za 3-4 dana.

Subakutne neuropatije razvijaju se unutar 2–4 tjedna. Subakutni tijek karakterističan je za metaboličke poremećaje.

Kronične aksonopatije razvijaju se tijekom 6 mjeseci do nekoliko godina. Kronična aksonska polineuropatija tipična je za alkoholizam, dijabetes melitus, cirozu jetre, rak, uremiju. Kronični tijek također se opaža kod nekontroliranog uzimanja Metronidazola, Isoniazida, Amiodarona.

Dijagnostika i liječenje

Dijagnoza započinje uzimanjem anamneze. Razjašnjavaju se okolnosti bolesti: kada su se pojavili prvi simptomi, kako su se manifestirali, je li bilo kontakta s teškim metalima ili trovanja, koje lijekove pacijent uzima.

Istražuju se popratni simptomi: postoje li poremećaji koordinacije, mentalni poremećaji, smanjena inteligencija, koliki su limfni čvorovi, ten. Krv se sakuplja i šalje: ispituje se razina glukoze, broj eritrocita i limfocita. U urinu se ispituje razina kalcija, glukoze, uree i kreatinina. Testovi jetre prikupljaju se biokemijskim testom krvi - tako se ispituje je li zahvaćena jetra.

Pacijentu je dodijeljena instrumentalna dijagnostika:

• Elektromiografija: istražuje se reakcija živčanih vlakana na podražaj, procjenjuje se aktivnost autonomnog živčanog sustava.
• Rentgen prsnog koša.
• Biopsija kožnog živca.

Liječenje aksonske neuropatije:

1. Etiološka terapija. Usmjeren na uklanjanje uzroka. Ako je dijabetes melitus - normalizirajte razinu glukoze u krvi, ako je alkoholizam - ukinite alkohol.
2. Patogenetska terapija. S ciljem obnavljanja rada živca: uvode se vitamini skupine B, alfa-lipolna kiselina. Ako je ovo autoimuna bolest, propisani su kortikosteroidi - oni blokiraju patološki učinak na mijelin i živčana vlakna.
3. Simptomatska terapija: uklanja se sindrom boli (antidepresivi, opioidni narkotični analgetici).
4. Rehabilitacija: fizioterapija, fizioterapijske vježbe, radna terapija, masaža.

Prognoza je uvjetno povoljna: normalizacijom razine glukoze, uklanjanjem patoloških mehanizama i provođenjem medicinskih preporuka dolazi do reinervacije - osjetljivost, kretanje se postupno obnavlja i vegetativni poremećaji nestaju.

Aksonska vrsta oštećenja neurona

Oštećenje aksijalnog cilindra živčanog vlakna uzrokuje aksonsku vrstu oštećenja živaca. Ova vrsta lezije javlja se u toksičnim, dismetaboličkim neuropatijama, uključujući alkoholnu etiologiju, periarteritis nodosa, uremiju, porfiriju, dijabetes i maligne tumore. Ako oštećenje mijelinske ovojnice utječe na smanjenje ili blokiranje impulsa duž živca, na primjer, na vođenje signala proizvoljne motoričke naredbe od moždane kore do mišića, tada su uz oštećenje aksona poremećeni trofizam aksona i transport aksona, što dovodi do oslabljene ekscitabilnosti aksona i, prema tome, nemogućnost njegove aktivacije u zahvaćenom području i distalno od njega. Kršenje ekscitabilnosti aksona dovodi do nemogućnosti provođenja uzbude duž njega. Održavanje normalnih vrijednosti brzine provođenja impulsa duž živaca u aksonskom tipu lezije povezano je s provođenjem preostalih nepromijenjenih vlakana. Ukupna aksonska oštećenja svih živčanih vlakana dovest će do potpunog nedostatka odgovora (potpuni gubitak električne podražljivosti živca) i nemogućnosti provjere brzine provođenja. Aksonska oštećenja podrazumijevaju kršenje aksonskog transporta i sekundarni trofički i informacijski utjecaj na mišić. U denerviranom mišiću s oštećenjem aksona javljaju se pojave denervacije. U slučaju akutne denervacije u prvih 10-14 dana, nema promjena na mišiću, jer aksonska struja koristi preostale resurse. Nadalje, u prvoj fazi denervacije, mišić, gubeći organiziranje živčane kontrole, pokušava se koristiti humoralnim čimbenicima regulacije, u vezi s čime se povećava njegova osjetljivost na vanjske humoralne utjecaje. Smanjenje transmembranskog potencijala mišića i pojava mogućnosti brzog dostizanja kritične razine depolarizacije dovodi do pojave spontane aktivnosti u obliku potencijala fibrilacije i pozitivnih oštrih valova. Potencijali fibrilacije nastaju u prvoj fazi denervacije i odražavaju degenerativne procese u mišićnim vlaknima. S kontinuiranim stanjem denervacije, učestalost potencijala fibrilacije raste, a s odumiranjem mišićnih stanica pojavljuju se pozitivni oštri valovi. U procjeni oštećenja aksona vrlo je važno utvrditi tri karakteristike: stupanj ozbiljnosti, reverzibilnost i opseg oslabljene ekscitabilnosti duž aksona. Procjena sva tri parametra ekscitabilnosti omogućuje prosudbu ozbiljnosti, prevalencije i mogućnosti regresije lezije..

Stupanj ozbiljnosti poremećaja ekscitabilnosti aksona utvrđen je ranije metodom klasične elektrodijagnostike. Minimalni intenzitet vanjskog električnog podražaja sposobnog za aktiviranje aksona (generiranje akcijskog potencijala) karakterizira njegovu razinu ekscitabilnosti. Intenzitet električnog podražaja određuju 2 parametra: veličina struje i trajanje njenog djelovanja, tj. trajanje nadražujućeg impulsa. Normalno, pri umjerenoj jakosti struje, živac je osjetljiv na kratkotrajne impulse (do 0,01-0,1 ms), a mišić je osjetljiv samo na dugotrajne struje (20-30 ms). Vrlo je važno da stimulacija mišića u motoričkoj točki nije izravna stimulacija mišića, već je posredovana kroz terminale aksona i zapravo je test ekscitabilnosti aksona, a ne mišića. Ovisnost ekscitabilnosti aksona o veličini struje i trajanju impulsa naziva se "Trajanje sile" (slika 13).

Lik: 13. Krivulja "snaga-trajanje" - ovisnost ekscitabilnosti živca o

trenutna vrijednost i trajanje impulsa (prema L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - djelomična denervacija (izvijena krivulja),

3 - potpuna denervacija,

Metoda klasične elektrodijagnostike, koja se prethodno koristila za dijagnozu mišićne denervacije, temelji se na određivanju ekscitabilnosti niskopražnih (nisko mijeliniziranih) aksona, tj. minimalni stupanj aktivacije mišića kada se na njega primijeni impulsna struja. Kontrola minimalne aktivacije mišića provedena je vizualno, struja je primijenjena na motornoj točki mišića. Jačina djelujuće struje je od 0 do 100 mA, trajanje impulsa od 0,05 ms do 300 ms, impulsna struja od 300 ms jednaka je konstanti. Minimalna struja u maksimalnom trajanju (300 ms) primijenjena na motornu točku sa katode, uzrokujući minimalnu vidljivu kontrakciju mišića, naziva se reobaza. S oštećenjem aksona (denervacijom), reobaza se smanjuje, t.j. za minimalnu kontrakciju mišića potrebno je manje istosmjerne struje, jer je lakše postići kritičnu razinu depolarizacije. Najinformativniji pokazatelj oštećenja aksona (denervacije) je njegova ekscitabilnost na kratkotrajnu pulsnu struju. S tim u vezi uveden je indikator hronaksi - minimalno trajanje trenutnog impulsa u iznosu od dvije reobaze, potrebne za minimalnu vidljivu kontrakciju mišića. S oštećenjem aksona (denervacijom) povećava se stopa kronaksije. Uspoređujući indekse reobaze i kronaksije s krivuljom trajanja sile, može se vidjeti da su reobaza i hronaksija točke na krivulji. Dakle, reobaza i hronaksija indikativni su pokazatelji u procjeni aksonskih oštećenja. Krivulja sila-trajanje trenutno se ne procjenjuje iz više razloga:

* metoda se temelji na subjektivnim kriterijima za aktivaciju mišića (vizualno);

* značajna složenost studije;

* dvosmislenost u interpretaciji rezultata, jer će uz djelomično očuvanje nepromijenjenih živčanih vlakana u živcu krivulja trajanja sile predstavljati zbroj ekscitabilnosti zahvaćenih i netaknutih vlakana. Podražljivost nepromijenjenih vlakana činit će lijevu stranu krivulje (za kratke impulse), a ekscitabilnost zahvaćenih vlakana desnu stranu krivulje (za duge impulse);

* dovoljna inercija u promjeni krivulje pri procjeni procesa reinervacije u usporedbi s igličkim EMG-om;

* nedostatak suvremenih instrumenata za istraživanje. Prije korišten uređaj UEI-1 u osnovi je zastario moralno i fizički, jer je njegova proizvodnja prestala prije više od 15 godina.

U stimulacijskom EMG-u, pri proučavanju M odgovora, često se koriste podražaji od 0,1 ms, dok je maksimalno trajanje impulsa koje stvara stimulator u EMG uređaju 1,0 ms. Kada se registrira M-odgovor u načinu supramaksimalne stimulacije, aktiviraju se svi aksoni koji inerviraju mišić. Kad su svi aksoni oštećeni, nema M odgovora. Kada je dio živčanih aksona oštećen, bilježi se M-odgovor smanjene amplitude zbog činjenice da zahvaćeni aksoni smanjuju ili gube svoju podražljivost. Stimulacijska EMG dijagnostika djelomične lezije aksona ima prednosti u odnosu na klasičnu elektrodijagnostiku, jer omogućuje uzimanje u obzir doprinosa M-odgovoru ne samo niskopražnih aksona (motornih jedinica), već i visokopražnih visoko mijeliniziranih vlakana. Klasična elektrodijagnostika omogućuje procjenu ekscitabilnosti samo niskopražnih, nisko mijeliniziranih vlakana. Uzimajući u obzir činjenicu da aksoni visoko mijeliniziranih vlakana utječu kada se veza s tijelom neurona izgubi prije nemijeliniziranih (niskopražnih) (E. I. Zaitsev, 1981.), može se tvrditi da je metoda za procjenu parametara M-odgovora osjetljivija od klasične elektrodijagnostike.

Reverzibilnost poremećaja ekscitabilnosti aksona slabo je proučavano područje, unatoč svojoj velikoj važnosti u klinici. Uz ozljede perifernih živaca, polineuropatije, mononeuropatije, sindrom poliomijelitisa, često se bilježi takozvani aksonski tip lezije, t.j. pad amplitude distalnog M-odgovora s relativno konstantnom brzinom impulsa duž živca i oblika M-vala. Takvo smanjenje amplitude M-odgovora kombinira se sa smanjenjem ili gubitkom ekscitabilnosti dijela aksona. Iskustvo rada u klinici za neuroinfekcije Instituta za dječje infekcije pokazuje da je kršenje ekscitabilnosti aksona u akutnom razdoblju lezije u nekim slučajevima nepovratno i dovodi do smrti aksona uz daljnju kompenzacijsku reinervaciju. U drugim slučajevima, poremećaj ekscitabilnosti je reverzibilan, smrt aksona se ne događa i oštećene se funkcije brzo obnavljaju. U neurologiji se pojam "aksonska lezija" koristi kao sinonim za nepovratnost i težinu oštećenja aksona, što je povezano s čestim otkrivanjem ove vrste lezija u prilično kasnom razdoblju od početka bolesti (lezije) - 1-2 mjeseca, kada završava razdoblje reverzibilnosti poremećaja ekscitabilnosti aksona. Analiza podataka o bolesnicima u dinamici s neuropatijom facijalnog živca, akutnom upalnom polineuropatijom, eksperimentalni i klinički podaci iz literature upućuju na sljedeću dinamiku poremećaja aksonske ekscitabilnosti. Oštećenje aksona uzrokuje poremećaj, prije svega, brzog prijenosa aksona, što nakon 5-6 dana dovodi do djelomičnog smanjenja ekscitabilnosti dijela živčanih aksona do kratkotrajne impulsne struje (0,1 ms) uz očuvanu osjetljivost na impulse relativno dugog trajanja (0,5 ms). Kad se stimuliraju impulsima od 0,5 ms, aktiviraju se svi aksoni živca, a amplituda M-odgovora odgovara normativnim vrijednostima. Te su promjene reverzibilne u odsustvu daljnjih štetnih učinaka. S kontinuiranom i sve većom izloženošću štetnom čimbeniku, podražljivost aksona smanjuje se u većoj mjeri i postaje neosjetljiva na impulse u trajanju od 0,5 ms. Produljenje štetnog čimbenika dulje od 3-4 tjedna dovodi do nepovratnih posljedica - degeneracije aksona i razvoja takozvane aksonske lezije. Dakle, reverzibilni stadij oštećenja aksona (do 3 tjedna) možemo nazvati funkcionalnim oštećenjem aksona, a nepovratni (tijekom 3 tjedna) - strukturnim oštećenjem aksona. Međutim, reverzibilnost poremećaja u akutnom stadiju lezije ovisi ne samo o trajanju i težini, već i o brzini razvoja lezija. Što se brže lezija razvija, to su slabiji kompenzacijski i prilagodbeni procesi. Uzimajući u obzir ove značajke, predložena podjela reverzibilnosti aksonske lezije čak i kada se koristi ENMG prilično je proizvoljna..

Prevalencija oslabljene ekscitabilnosti aksona duž duljine živca mora se uzeti u obzir kod upalnih, dismetaboličkih, toksičnih neuropatija. Distalni tip aksonske lezije češće se otkriva u živcima s najdužim živčanim vlaknom, što se naziva distalna neuropatija. Štetni čimbenici koji utječu na tijelo neurona dovode do pogoršanja aksonskog transporta, što prvenstveno utječe na distalne dijelove aksona (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Klinički i elektrofiziološki, u tim se slučajevima otkriva distalna degeneracija aksona (strukturno oštećenje aksona) sa znakovima denervacije mišića. U akutnom stadiju lezije u bolesnika s upalnom neuropatijom također se otkriva distalni tip poremećaja ekscitabilnosti aksona. Međutim, može se otkriti samo elektrofiziološki, biti reverzibilan i ne doseći klinički značajnu razinu (funkcionalno oštećenje aksona). Distalni tip aksonske lezije češće se bilježi u donjim ekstremitetima. U gornjim ekstremitetima s upalnim neuropatijama, proksimalni dio živčanog vlakna češće pati, a lezija je demijelinizirajuće prirode.

Aksonske i demijelinizirajuće vrste lezija izolirano se praktički ne javljaju. Češće se oštećenja živaca miješaju s prevladavanjem jedne od vrsta oštećenja. Tako se, na primjer, kod dijabetičke i alkoholne polineuropatije mogu pojaviti varijante oštećenja i kod aksonskih i kod demijelinizirajućih poremećaja..

Dodano: 2016-03-27; prikazi: 11008; NARUČI PISANJE RADA

Aksonska polineuropatija

Polineuropatija je patologija perifernog živčanog sustava koja se razvija kao rezultat difuznog oštećenja perifernih živaca i njihovih aksona. Otuda i naziv bolesti. Temelji se na generaliziranoj leziji aksijalnog cilindra perifernih živaca.

Što je aksonska polineuropatija

Polineuropatija (drugi naziv je polineuritis) klinički je sindrom koji se javlja zbog niza čimbenika koji utječu na periferni živčani sustav, a karakteriziran je nejasnim patogenetskim promjenama. Bolest zauzima jedno od vodećih mjesta na popisu bolesti perifernog živčanog sustava, dajući primat samo vertebralnoj patologiji, koja nadilazi složenost kliničke slike i posljedice koje se zbog nje razvijaju.

Askonalna polineuropatija smatra se interdisciplinarnim problemom i često se susreće s liječnicima različitih specijalnosti. Prije svega, s ovom bolešću obraćaju se neurologu. Učestalost sindroma koji se javlja nepoznat je zbog nedostatka statističkih podataka..

Trenutno su poznata samo tri važna patomorfološka mehanizma koja leže u izvorima nastanka polineuropatije:

• Wallerova degeneracija;
• primarna demijelinizacija;
• primarna aksonopatija.

Prema imunološkoj teoriji, polineuropatija je rezultat unakrsnog stvaranja imunoloških globulina koji uništavaju vlastite stanice, što rezultira nekrozom tkiva i upalom mišića..

Istraživači su iznijeli niz hipoteza za pojavu i probleme tijeka aksonske polineuropatije:

• Vaskularni. Temelji se na sudjelovanju žila u procesu kroz koji kisik i hranjive tvari ulaze u periferne živce. Karakteristike krvi se mijenjaju u smislu kvalitativnog i kvantitativnog sastava, što može dovesti do ishemije živčanih završetaka.
• Teorija oksidativnog stresa. Smješta stvaranje bolesti sa strane metaboličkog poremećaja dušikovog oksida, uslijed čega se kalijevo-natrijevi mehanizmi u osnovi nastajanja živčanog uzbuđenja i provođenja impulsa duž živaca mijenjaju.
• Teorija deaktiviranja čimbenika rasta živca. Kaže da se bolest javlja zbog nedostatka aksonskog transporta s naknadnim razvojem aksonopatije.
• Imunološki. Objašnjava razvoj bolesti kao rezultat unakrsnog stvaranja antitijela na strukture perifernog živčanog sustava, što je popraćeno autoimunom upalom, a zatim i nekrozom živaca.

Čak i kada se koriste najsuvremenije dijagnostičke metode, teško je pronaći pouzdan uzrok patologije; samo 50-70% žrtava to može otkriti.

Mnogo je čimbenika za pojavu aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta. Međutim, čak ni inovativne metode istraživanja ne dopuštaju utvrđivanje istinske etiologije bolesti..

Mišljenje stručnjaka

Autor: Aleksej Vladimirovič Vasiliev

Voditelj Znanstveno-istraživačkog centra za bolesti motornih neurona / ALS, kandidat medicinskih znanosti, liječnik najviše kategorije

Aksonska polineuropatija jedna je od najopasnijih neuroloških bolesti, popraćena oštećenjem perifernog živčanog sustava. U slučaju bolesti uništavaju se periferna živčana vlakna.

Postoji nekoliko razloga za pojavu aksonske polineuropatije. Najčešći:

1. Dijabetes melitus narušava strukturu krvi koja hrani živce, zauzvrat se javlja kvar u metaboličkim procesima.
2. Dugotrajni nedostatak vitamina B. Upravo su oni najvažniji za pravilno funkcioniranje živčanog sustava, stoga dugi nedostatak može dovesti do aksonske polineuropatije.
3. Utjecaj toksina na tijelo. Uključuju razne otrovne tvari, poput alkohola i HIV-a. U slučaju trovanja opasnim tvarima, bolest se može razviti za nekoliko dana..
4. Nasljedni faktor.
5. Guillain-Barréov sindrom.
6. Razne ozljede, koje također uključuju dugotrajnu kompresiju živaca, što je karakteristično za herniju ili osteokondrozo.

Liječenje aksonske polineuropatije mora nužno biti složeno, inače se neće postići željeni učinak. Strogo je zabranjeno samoliječenje i ako se pojave prvi simptomi, morate se hitno obratiti liječniku. Liječnici u bolnici Yusupov odabiru liječenje pojedinačno za svakog pacijenta. Ovisno o težini patologije i simptomima, propisuje se složeno liječenje pod nadzorom iskusnih stručnjaka..

Razlozi

Najčešći uzroci aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta:

• iscrpljivanje tijela;
• dugotrajni nedostatak vitamina B;
• tegobe koje dovode do distrofije;
• akutne infekcije;
• toksična oštećenja od žive, olova, kadmija, ugljičnog monoksida, alkoholnih pića, metilnog alkohola, organofosfornih spojeva, lijekova koji se uzimaju bez savjetovanja s liječnikom;
• bolesti kardiovaskularnog, krvotvornog, krvožilnog i limfnog sustava;
• endokrinološke patologije, uključujući ovisnost o inzulinu.

Glavni čimbenici koji izazivaju razvoj motoričke ili senzomotorne aksonske polineuropatije su:

• endogena intoksikacija s zatajenjem bubrega;
• autoimuni procesi u tijelu;
• amiloidoza;
• udisanje otrovnih tvari ili para.

Također, bolest može biti posljedica nasljedstva..

Nedostatak vitamina B u tijelu, posebno piridoksina i cijanokobalamina, izuzetno negativno utječe na provođenje živčanih i motornih vlakana te može uzrokovati senzornu aksonsku polineuropatiju donjih ekstremiteta. Isto se događa s kroničnom alkoholnom opijenošću, helmintičkom invazijom, bolestima gastrointestinalnog trakta, koje smanjuju brzinu apsorpcije.

Otrovno trovanje lijekovima, aminoglikozidima, solima zlata i bizmutom zauzima velik postotak u strukturi čimbenika aksonske neuropatije.

U bolesnika s dijabetesom melitusom funkcija perifernih živaca je oštećena zbog neurotoksičnosti ketonskih tijela, odnosno metabolita masnih kiselina. To se događa zbog nesposobnosti tijela da koristi glukozu kao glavni izvor energije. Stoga se masti umjesto toga oksidiraju..

U slučaju autoimunih bolesti koje se javljaju u tijelu, ljudski imunološki sustav napada vlastita živčana vlakna, doživljavajući ih kao izvor opasnosti. To je zbog provokacije imuniteta koja se javlja kod nepažljivog uzimanja imunostimulirajućih lijekova i nekonvencionalnih metoda liječenja. Stoga su kod ljudi koji su skloni nastanku autoimunih bolesti pokretački čimbenici aksonske polineuropatije:

• imunostimulansi;
• cjepiva;
• autohemoterapija.

S amiloidozom se u tijelu nakuplja protein poput amiloida. On je taj koji remeti osnovne funkcije živčanih vlakana.

Prvi znakovi

Bolest obično započinje oštećenjem debelih ili tankih živčanih vlakana. Aksonska polineuropatija često ima distalni simetrični raspored preko šake ili stopala. Neuropatija najčešće najprije zahvaća donje udove, a zatim simetrično širi tijelo. Najčešći primarni simptomi lezije uključuju:

• slabost mišića;
• bolovi u udovima;
• izgaranje;
• osjećaj puzanja;
• utrnulost kože.

Simptomi su najizraženiji navečer i noću..

Simptomi

Liječnici klasificiraju kroničnu, akutnu i subakutnu aksonsku polineuropatiju. Bolest se dijeli na dvije vrste: primarna aksonska i demijelinizirajuća. Tijekom bolesti dodaje joj se demijelinizacija, a zatim sekundarna aksonska komponenta.

Glavne manifestacije bolesti uključuju:

• letargija u mišićima nogu ili ruku;
• spastična paraliza udova;
• osjećaj trzanja u mišićnim vlaknima;
• vrtoglavica s oštrom promjenom položaja tijela;
• oticanje udova;
• izgaranje;
• osjećaj trnjenja;
• osjećaj puzanja;
• smanjena osjetljivost kože na visoke ili niske temperature, bol i dodir;
• oštećena jasnoća govora;
• problemi s koordinacijom.

Sljedeći simptomi smatraju se vegetativnim znakovima senzomotorne polineuropatije askonskog tipa:

• brzi ili usporeni puls;
• prekomjerno znojenje;
• prekomjerna suhoća kože;
• promjena boje kože;
• kršenje ejakulacije;
• poremećaj erekcije;
• poteškoće s mokrenjem;
• neuspjeh motoričkih funkcija gastrointestinalnog trakta;
• povećana salivacija ili, obratno, suha usta;

• poremećaj smještaja oka.

Bolest se očituje u disfunkcijama oštećenih živaca. Periferna živčana vlakna odgovorna su za motoričke funkcije mišićnog tkiva, osjetljivost, a imaju i vegetativni učinak, odnosno reguliraju vaskularni tonus.

Disfunkciju vodljivosti živca karakteriziraju poremećaji osjetljivosti, na primjer:

• osjećaj puzanja;
• hiperestezija, odnosno povećanje osjetljivosti kože na vanjske podražaje;
• hipestezija, odnosno smanjenje osjetljivosti;
• nedostatak osjećaja vlastitih udova.

Kada su zahvaćena vegetativna vlakna, regulacija vaskularnog tonusa izmiče kontroli. Kod aksonske demijelinizirajuće polineuropatije stisnute su kapilare, zbog kojih tkiva bubre. Donji, a zatim i gornji udovi, zbog nakupljanja tekućine u njima, znatno povećavaju veličinu. Budući da se kod polineuropatije donjih ekstremiteta glavna količina krvi nakuplja u zahvaćenim dijelovima tijela, pacijent razvija trajnu vrtoglavicu kada zauzima uspravan položaj. Zbog nestanka trofičke funkcije mogu se pojaviti erozivne i ulcerativne lezije donjih ekstremiteta.

Aksonska motorička polineuropatija očituje se u motoričkim poremećajima gornjih i donjih ekstremiteta. Kada su oštećena motorna vlakna odgovorna za kretanje ruku i nogu, dolazi do potpune ili djelomične paralize mišića. Imobilizacija se može manifestirati potpuno netipično - osjeća se i ukočenost mišićnih vlakana i njihovo pretjerano opuštanje. S prosječnim stupnjem oštećenja, tonus mišića je oslabljen.

Tijekom bolesti, tetivni i periostalni refleksi mogu se ojačati ili oslabiti. U rijetkim slučajevima ih neurolog ne promatra. Uz bolest, kranijalni živci često mogu biti zahvaćeni, što se očituje sljedećim poremećajima:

• gluhoća;
• utrnulost hioidnih mišića i mišića jezika;
• nemogućnost gutanja hrane ili tekućine zbog problema s refleksom gutanja.

Kada je zahvaćen trigeminalni, facijalni ili okulomotorni živac, mijenja se osjetljivost kože, razvija se paraliza, javlja se asimetrija lica i trzanje mišića. Ponekad, s dijagnosticiranom aksonsko-demijelinizirajućom polineuropatijom, lezije gornjih ili donjih ekstremiteta mogu biti asimetrične. To se događa kod višestruke mononeuropatije, kada su refleksi koljena, Ahila i karporadija asimetrični.

Dijagnostika

Glavna tehnika istraživanja koja vam omogućuje otkrivanje lokalizacije patološkog procesa i stupnja oštećenja živaca je elektroneuromiografija.

Da bi utvrdili uzrok bolesti, liječnici propisuju sljedeće testove:

• određivanje razine šećera u krvi;
• toksikološka ispitivanja;
• cjelovita analiza urina i krvi;
• otkrivajući razinu kolesterola u tijelu.

Kršenje živčanih funkcija utvrđuje se određivanjem temperature, vibracija i taktilne osjetljivosti.

Tijekom početnog pregleda koristi se tehnika vizualnog pregleda. Odnosno, liječnik kojem se žrtva obratila s prigovorima ispituje i analizira takve vanjske simptome kao što su:

• razina krvnog tlaka u gornjim i donjim ekstremitetima;
• osjetljivost kože na dodir i temperaturu;
• prisutnost svih potrebnih refleksa;
• dijagnoza natečenosti;
• proučavanje vanjskog stanja kože.

Identificirati aksonsku polineuropatiju moguće je pomoću sljedećih instrumentalnih studija:

• magnetska rezonancija;
• biopsija živčanih vlakana;
• elektroneuromiografija.

Liječenje aksonske polineuropatije

Liječenje aksonske polineuropatije trebalo bi biti sveobuhvatno i usmjereno na uzrok razvoja bolesti, njezine mehanizme i simptome. Jamstvo učinkovite terapije je pravovremeno otkrivanje bolesti i liječenje, koje prati apsolutno odbijanje cigareta, alkohola i droga, održavanje zdravog načina života i poštivanje svih liječničkih preporuka. Prije svega, provode se sljedeće terapijske mjere:

• rješavanje toksičnih učinaka na tijelo, ako postoje;
• antioksidativna terapija;
• uzimanje lijekova koji utječu na ton krvnih žila;
• nadoknađivanje nedostatka vitamina;
• redovito praćenje koncentracije glukoze u plazmi.

Posebna pažnja posvećuje se liječenju usmjerenom na ublažavanje sindroma akutne boli.

Ako je prisutna periferna pareza, odnosno značajno smanjenje mišićne snage s višestrukim smanjenjem opsega pokreta, tada su obavezne fizikalna terapija i posebne fizičke vježbe usmjerene na obnavljanje tonusa mišićnog tkiva i sprječavanje stvaranja različitih kontraktura. Osobito je važna redovita psihološka podrška koja sprječava pacijenta da padne u depresiju, popraćen poremećajem spavanja i pretjeranom živčanom razdražljivošću..

Liječenje aksonske polineuropatije dugotrajan je proces, jer se živčanim vlaknima treba puno vremena da se oporave. Stoga ne biste trebali očekivati ​​trenutni oporavak i povratak svom uobičajenom načinu života. Terapija lijekovima uključuje lijekove kao što su:

• analgetik;
• glukokortikoidi;
• Vitamini B skupine;
• antioksidanti;
• vazodilatatori;
• sredstva koja ubrzavaju metabolizam i poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi.

Terapija lijekovima usmjerena je na obnavljanje živčane funkcije, poboljšanje provođenja živčanih vlakana i brzinu prijenosa signala u središnji živčani sustav.

Liječenje treba provoditi u dugim tečajevima, koji se ne smiju prekidati, iako se njihov učinak ne pojavljuje odmah. Za uklanjanje bolova i poremećaja spavanja propisani su sljedeći lijekovi:

• antidepresivi;
• antikonvulzivi;
• lijekovi koji zaustavljaju aritmiju;
• tablete protiv bolova.

Nestaroidni protuupalni lijekovi koriste se za ublažavanje boli. No, vrijedno je zapamtiti da se oni mogu koristiti samo kratko vrijeme, jer dugotrajna uporaba može dovesti do oštećenja sluznice gastrointestinalnog trakta..

Fizioterapijski tretmani aksonske polineuropatije uključuju:

• terapija magnetskim valovima;
• terapija blatom;
• električna stimulacija;
• akupunktura;
• masoterapija;
• fizički trening;
• ultrafonoforeza;

• galvanoterapija.

Fizička terapija vam omogućuje održavanje performansi mišićnih tkiva i održavanje udova u željenom položaju. Redovitim vježbanjem vratit ćete mišićni tonus, fleksibilnost i povećati opseg pokreta u normalu.

Prognoza

Ako se bolest otkrije u ranoj fazi i sveobuhvatno je liječe kvalificirani stručnjaci, tada je prognoza za život i zdravlje pacijenta više nego povoljna. Vrijedno je voditi ispravan način života, prehrana treba biti bogata vitaminima i mineralima neophodnim za pravilan rad tijela.

Ako bolest dugo ignorirate i ništa ne poduzmete, rezultat će biti katastrofalan, sve do potpune paralize..

Prevencija

Pacijent mora poduzeti preventivne mjere koje će mu pomoći da izbjegne recidiv ili pojavu opasne bolesti. To uključuje obogaćivanje prehrane vitaminima, redovito praćenje razine šećera u krvi, potpuni prestanak pušenja duhana, droga i alkoholnih pića.

Da bi se bolest spriječila, preporučuje se:

• nosite udobnu obuću koja ne steže stopalo, oštećujući protok krvi;
• redovito pregledavajte cipele kako biste izbjegli stvaranje gljivica;
• isključiti hodanje na velike udaljenosti;
• ne stojte dugo na jednom mjestu;
• operite noge hladnom vodom ili napravite kontrastne kupke, što pomaže poboljšati cirkulaciju krvi u tijelu.

Žrtvama u remisiji strogo je zabranjeno uzimanje lijekova bez pristanka liječnika. Važno je pravodobno liječiti upalne bolesti, pridržavati se mjera predostrožnosti pri radu s otrovnim tvarima koje štetno djeluju na tijelo i redovito izvoditi terapijske fizičke vježbe.

Uzroci neuropatije peronealnog živca i metode liječenja

Tijek neuropatije peronealnog živca karakterizira oštećena osjetljivost u potkoljenici. S takvom lezijom pacijent ne može saviti stopalo i nožne prste. Tunelski sindromi donjih ekstremiteta razvijaju se zbog kompresije lokalnih živčanih vlakana. Kompresija se događa u pozadini ozljeda ili drugih ozljeda nogu, kao i pod utjecajem patoloških procesa. Neuropatija se liječi lijekovima, vježbanjem ili operacijom zglobova.

Anatomski parametri

Za bolje razumijevanje neuropatije peronealnog živca potrebno je opće razumijevanje njezinih anatomskih značajki. Općenito, ova strukturna jedinica perifernog živčanog sustava samo je dio ishijadičnog živca, koji se nastavlja nakon napuštanja sakralnog pleksusa. Do donje trećine bedra podijelit će se u 2 segmenta - peronealni živac i također tibijalni živac.

Nakon prelaska jame ispod koljena, peronealno vlakno dolazi do glave istoimene koštane jedinice. Zatim se opet razdvaja - na površinske i duboke grane. Stoga se lokalizacijom patoloških simptoma može prosuditi na kojoj se razini nalazi patološka lezija - kako bi se razlikovala neuropatija tibijalnog živca ili peronealni segment.

Dakle, peronealni duboki živac, krećući se kroz prednju zonu potkoljenice, doseže stražnji dio jednostranog stopala, gdje se opet razdvaja. On je odgovoran za leđno kretanje stopala u jednoj ravnini, kao i za podizanje njegova vanjskog ruba. Dok je površinska grana, koja inervira anterolateralni dio ekstremiteta, odgovorna za podizanje i istovremeno savijanje stopala. Posljednja dioba tibijalnog živca provodi se u području medijalne trećine noge - na dva kožna leđna živca.

Neuropatolog će, kada se pregleda karakterističnim promjenama, razlikovati neuropatiju tibijalnog živca od neuritisa peronealnog živca. Procijenite osjetljivost kože i mišića, proizvoljnost pokreta i točnost refleksa - oštećenje aksona i dovest će do neuritisa tibijalnog živca, kao i peronealne grane.

Aksonska polineuropatija

Aksonski poremećaj
Ovo je bolest koja može zahvatiti bilo koji dio živčanog sustava, pa se dijagnosticira simptomima koji se paralelno pojavljuju u različitim dijelovima tijela..

U nogama se ova bolest očituje letargijom, poremećenom koordinacijom mišića i nevoljnim trzanjem. Također, pacijent može osjetiti trnce, naježde, peckanje i drugu nelagodu. Može boljeti u različitim dijelovima noge. Sve to utječe na pokrete, uključujući hod..

Izvana se uočavaju promjene vlage i boje kože. Ovisno o tijeku bolesti, osoba pati od prekomjernog znojenja ili suhoće kože. Može se primijetiti pretjerano bljedilo ili crvenilo kože.

Dakle, bolest je popraćena poremećajima u funkcioniranju crijeva, mokraćnog mjehura, povećanom salivacijom, kao i poremećajima reproduktivnog sustava.

Ovi znakovi mogu ukazivati ​​na trovanje živom ili drugim štetnim tvarima, kao i na komplikacije bolesti krvožilnog ili endokrinog sustava..

Ovisno o postavljenoj dijagnozi, terapija je usmjerena na uklanjanje otrovnih tvari, obnavljanje hormonalne razine ili liječenje bolesti koje su uzrokovale ovaj fenomen.

Razlozi

Razvoj patološkog fokusa u živčanom vlaknu može se dogoditi iz mnogih razloga. Najčešće stručnjaci dijagnosticiraju sljedeće:

• razne ozljede peronealnog živca - izravna ozljeda udova ili kompresija koloidnim nitima nakon kirurških intervencija, istodobno s oštećenjem tibijalnog živca;
• kompresija živca kao rezultat tunelskog sindroma - tipično za ljude čija profesija uključuje dugoročni položaj koji je nezgodan za donje udove, na primjer radnici parketa, krojačice;
• vaskularne patologije i drugi poremećaji opskrbe krvlju koji dovode do tkivne hipoksije - smanjenje broja molekula kisika u njima i, sukladno tome, neuspjeh metaboličkih procesa;
• lezije peronealnog živca otrovne prirode - dijabetičari, bubrezi, u pravilu, imaju simetrični karakter tipa "golf";
• infekcije - uz sudjelovanje jedne od grana peronealnog vlakna u upalnom procesu, ili čak istodobno s upalom tibijalnog živca;
• kompresijsko-ishemijska neuropatija javlja se kod tumorskih neoplazmi - kako tumor raste i metastazira.

Rjeđe su traumatične polineuropatije rezultat sistemskih bolesti. Na primjer, giht, osteoartritis ili reumatoidni artritis.

Zašto se događa

Neuropatija lica razvija se zbog sljedećih temeljnih uzroka:

• prehlade zbog infekcije i hipotermije;
• popratna zarazna patologija uzrokovana herpesom, gripom, boreliozom i drugim vrstama infekcija;
• onkologija, kod koje je rastući neoplazmi oštećen facijalni živac;
• metabolički poremećaji;
• sve vrste opijenosti.

Kao posljedica nastaje još jedan neuritis:

• trauma u zoni glave;
• upalni procesi u mozgu, uhu;
• akutni poremećaj cerebralne cirkulacije.

Često se facijalni živac upali u hladnom vremenu, kod ljudi koji žive na sjevernim geografskim širinama, što znači da uvjeti u kojima je osoba pothlađena, prehlađena, uhvaćena u akutnoj respiratornoj virusnoj infekciji dovode do patologije. Treba napomenuti da se neuropatija facijalnog živca dijagnosticira i tijekom trudnoće. iz čega se sugerira zaključak o utjecaju hormonske pozadine. No, u pravilu je teško utvrditi pravi uzrok..

Simptomi

Budući da peronealni živac ima značajnu duljinu, klinička slika izravno će ovisiti o razini na kojoj je nastao patološki fokus. Dakle, kad se vlakno stisne u području jame koljena, poremećat će se osjetljivost kože na anterolateralnoj površini potkoljenice, kao i stopala. Ljudi prestaju percipirati dodir ili temperaturne oscilacije u zraku. Neugodni simptomi su gori kada pokušavate sjesti. Motoričke poremećaje karakteriziraju poteškoće u protezanju stopala. Nemoguće je podići njegov vanjski rub.

Istodobno se gubi sposobnost kretanja po petama. Sljedeći tipični znak je konjska noga. Visi izravno prema dolje, a kada hodate morate podići nogu previsoko. U suprotnom, pod će vam se prilijepiti za prste. Vizualno se to predstavlja kao "konjski hod". S dugotrajnim i nekontroliranim tečajem, sindrom tunela zakomplicirat će se atrofijom mišića - ud je manjeg volumena.

Kada je povrijeđena površinska peronealna grana, simptomatologija je nešto drugačija:

• peckanje i nelagoda u donjoj zoni potkoljenice, kao i hladna stopala i prsti od I do IV;
• neuspjeh osjetljivosti u istim strukturama;
• osoba ima poteškoća s podizanjem i otmicom vanjskog ruba stopala.

Kad je peronealna duboka grana živca uključena u neuropatiju, trpe mišići koji su odgovorni za produženje stopala, kao i njegovi prsti - lagani prevjes. Osjetljivost je oslabljena između I i II prstiju na leđima.

Simptomi

Sa kompresijom i oštećenim provođenjem živaca javljaju se sljedeći simptomi:

• smanjena osjetljivost, utrnulost, trnci na prednjoj ili vanjskoj strani noge;
• viseće stopalo ili nemogućnost ispravljanja;
• "Lepršavi" hod;
• obješeni prsti u hodu;
• otežano hodanje, hromost;
• slabost u gležnju ili stopalu;
• atrofija mišića u nozi i stopalu.

Simptomi ozljede tibijalnog živca mogu uključivati ​​napadaje, peckuću bol. Deformacije, kurje oči i žuljevi neizravni su znak smanjenog provođenja živaca na periferiji ili sindroma kompresije u lumbalnoj kralježnici..

Dijagnostika

Ranije traženje medicinske pomoći za neuropatiju ključ je uspjeha u borbi protiv patologije. Tijekom pregleda stručnjak određuje volumen osjetilnih i motoričkih poremećaja. Da bi se potvrdila preliminarna dijagnoza, potrebno je izvršiti sljedeće studije:

• elektromiografija - provođenje impulsa duž živčanog vlakna;
• Ultrazvuk - pregled mekih tkiva i vaskularnih pleksusa;
• magnetska rezonancija ili računalna tomografija - proučavanje slika na kojima su sve strukture donjih ekstremiteta prikazane u različitim ravninama kako bi se razjasnila lokalizacija patološkog fokusa i njegova veličina;
• za ozljede - radiografija;
• razni krvni testovi - opći, biokemijski, hormonski parametri i tumorski biljezi.

Specijalist će provesti diferencijalnu dijagnostiku zaraznih lezija i ozljeda, onkoloških formacija i toksičnih učinaka na ljudsko tijelo. Temeljita analiza dijagnostičkih podataka i razjašnjenje uzroka patologije olakšava odabir terapijskog režima.

Proučavanje funkcija peronealnog živca

1. Pacijentu koji leži na leđima nudi se savijanje (savijanje i okretanje prema van) stopala, svladavajući liječnikov otpor.

2. Pacijentu se nudi da savije prste (bez otpora i prevladavanja otpora).

3. Pacijentu se nudi hodanje po petama.

4. Procijenite izgled stopala ("konjska noga"), hod ("pijetao").

5. Dokumentirajte zonu poremećaja osjetljivosti (vanjska površina noge, dorzum stopala i prstiju), očuvanje refleksa iz tetive pete, odsutnost izraženih vegetativno-trofičkih poremećaja.

Konzultacije o liječenju tradicionalnim metodama orijentalne medicine (akupresura, ručna terapija, akupunktura, biljni lijekovi, taoistička psihoterapija i druge nemedicinske metode liječenja) održavaju se na adresi: St. Petersburg, st. Lomonosov 14, K. 1 (7-10 minuta hoda od stanice metroa "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), od 9.00 do 21.00, bez ručka i slobodnih dana.

Odavno je poznato da se najbolji učinak u liječenju bolesti postiže kombiniranom primjenom "zapadnog" i "istočnog" pristupa. Trajanje liječenja značajno se smanjuje, smanjuje se vjerojatnost ponovnog pojavljivanja bolesti. Budući da "istočni" pristup, pored tehnika usmjerenih na liječenje osnovne bolesti, veliku pažnju posvećuje i "čišćenju" krvi, limfe, krvnih žila, probavnog trakta, misli itd. - često je to čak i nužan uvjet.

Savjetovanje je besplatno i ni na što vas ne veže. Na njemu su vrlo poželjni svi podaci vaših laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja u posljednjih 3-5 godina. Nakon što provedete samo 30-40 minuta svog vremena, naučit ćete o alternativnim metodama liječenja, naučit ćete kako možete povećati učinkovitost već propisane terapije.

Taktika liječenja

Napori stručnjaka u prepoznavanju ove bolesti kod ljudi bit će usmjereni na uklanjanje čimbenika koji je izazivaju - uzroke kompresije i upale. Konzervativna terapija prvi je korak u ispravljanju patološke situacije.

Liječnik odabire lijekove iz sljedećih podskupina:

• NSAIL - Nimesulid ili Ibuprofen, Aertal;
• lijekovi za korekciju provođenja u živčanim vlaknima - Proserin ili Neuromidin;
• vitaminska terapija - Milgamma ili Kombilipen;
• sredstva za ispravljanje cirkulacije krvi - Trental, Curantil;
• antioksidanti - Cerebralisin, Actovegin.

Da bi obnovili funkciju pokreta i osjetljivost kože, stručnjaci će odabrati fizioterapijske postupke:

• magnetoterapija i elektroforeza;
• ultrazvuk i električna stimulacija.

Masaža se pokazala izvrsnom za neuropatije peronealnog živca. Provodi se na tečajevima, čije trajanje ovisi o težini lezije. Pomoć fizioterapijskih vježbi je neprocjenjiva - pacijent počinje izvoditi vježbe pod vodstvom zaposlenika u sobi za vježbanje, a zatim samostalno nastavlja kod kuće.

S traumatičnom ili tumorskom prirodom kompresije peronealnog živca, indicirana je jedna od vrsta kirurškog liječenja. Nakon čega je potreban tečaj rehabilitacijske terapije.

Značajke prehrane u patologiji

Kada se otkrije ova bolest, potrebno je započeti njezino liječenje i prilagoditi prehranu, ovisno o uzroku funkcionalnog poremećaja nogu.

Pokušajte iz svoje prehrane isključiti štetnu hranu i pogoršati stanje ove bolesti. Na primjer, to su vrlo začinjena, dimljeno-slana ili slana jela, razna konzervirana hrana, majoneza, kečap, umaci za trgovine.

Ograničite konzumaciju kobasica i slastica na minimum. Ne pijte alkohol, gazirana pića ili pušite cigarete. Svaka hrana s bojama također treba biti izuzeta iz prehrane..

Liječnik: Shishkina Olga ✓ Članak provjerio liječnik

Prognoza i prevencija

Općenito, prognoza za neuropatije je povoljna - njihovim pravodobnim otkrivanjem i složenim liječenjem moguće je potpuno vratiti i motoričke i senzorne funkcije..

Komplikacije se pojavljuju tek kad se osoba kasno obrati neuropatologu - u fazi atrofije i sindroma jake boli. Dolazi do gubitka pokreta u stopalu, radne sposobnosti. Invaliditet nastupa.

Da bi se spriječile teške komplikacije, stručnjaci preporučuju preventivne mjere:

• kupujte i nosite udobne cipele;
• izbjegavajte dugo biti u neugodnom položaju stopala;
• kada se bavite sportom, pridržavajte se sigurnosnih pravila kako ne bi bilo ozljeda, čak i manjih;
• smanjiti opterećenje zglobnog zgloba, ako se koristi tijekom cijelog radnog dana - napravite zagrijavanje, vježbe;
• razmazite noge pladnjevima s biljnim ekstraktima - prije spavanja;
• hranite se ispravno - prehrana sadrži više povrća i voća s vitaminima podskupine B.

Oštećenje peronealnog živca nije rečenica. S njima se možete i trebate boriti. Zdravlje svake osobe je u njegovim vlastitim rukama.

Dijagnostički kriteriji

Dijagnoza bolesti javlja se prikupljanjem svih potrebnih podataka od strane neuropatologa kroz početni pregled i prikupljanje testova.

Prije svega, liječnik mora ispitati reflekse i provesti dijagnostičke testove koji mogu ukazati na mjesto oštećenja i stupanj njegovog razvoja..

Analiza osjetljivosti pokazat će stupanj oštećenja vlakana, a ultrazvuk će predložiti moguće načine liječenja bolesti.

Što se prije pacijent obrati liječniku koji se liječi za specijaliziranu pomoć, prije će se naći metoda liječenja.

Što je

Neuritis je upalni proces veza perifernih živaca, praćen bolom i / ili utrnulošću. S produženim tijekom bolesti ili visokim stupnjem zahvaćenosti tkiva moguća je pareza ili paraliza.
Glavni simptomi su bol, nelagoda u dijelu tijela s pogođenim područjem. Bolest može zahvatiti i jedan živac (mononeuritis) i nekoliko (polineuritis).

U zahvaćenom području, u pozadini nedostatka osjetljivosti i nedostatka pokreta zbog boli, može se dogoditi atrofija mišića.

Tipične zajedničke značajke su:

• sindrom boli;
• gubitak osjetljivosti;
• smanjen tonus mišića i atrofija;
• osjećaj trnjenja;
• pojava trofičnih čireva.

Također, na mjestu oštećenja (upale) živčanih procesa mogu se pojaviti edemi, cijanoza kože i drugi simptomi, ovisno o prirodi upalnog procesa i njegovom uzroku..

Vrste bolesti

Glavni uzrok problema s peronealnim živcem je kompresija ili štipanje, prema dodatnim simptomima i okolnostima lezije razlikuju se brojne bolesti povezane s ovim stanjem:

• osteopatija;
• benigne novotvorine koštanog tkiva;
• sinonimni upalni proces u sinoviji;
• prijelomi ili iščašenja gležnja;
• modrice nogu ispod koljena;
• tendovaginitis;
• upala membrane unutar zgloba;
• komplikacija osteoartritisa - upala tkiva zglobova i hrskavice;
• upala zglobne kapsule (bursitis);
• artroza, očitovana kao posljedica prethodne traume;
• neuropatija;
• neuralgija;
• oštećenje živaca tijekom operacije noge.

Bilo koji poremećaj povezan s peronealnim živcem izazvat će slične simptome. Udovi ispod koljena bit će manje osjetljivi i pokretni nego inače.

Pacijent će patiti od povremenih oštrih bolova.

Kao i bilo koja druga bolest, takvi problemi dovode do pogoršanja općeg stanja tijela..